Standard-Thyreostatikum Peroxidasehemmer = Thioharnstoffe = Jodisationshemmstoffe hemmt Bindung von J an die Jodid-Peroxidase: oxidiert J- zu J (erst so verfügbar für Synthese) katalysiert Einbau von J an Tyrosinreste von Thyreoglobulin wegen Reserven von T4 (und T3) Wirkungsverzögerung von 10 - 14 Tagen! NW: allergische Leukozytopenie bis Agranulozytose, häufiger dosisabhängige Leukozytopenie

Thyreostatikum in der Schwangerschaft Peroxidasehemmer = Thioharnstoffe = Jodisationshemmstoffe höhere Dosen: Konversionshemmung (Bedeutung umstritten) Hemmung der Konversion von T4 zu T3 kann so akut fT3-Spiegel senken mehrmals tägliche Gabe notwendig NW: schwere Leberschäden, allergische Leukozytopenie bis Agranulozytose, häufiger dosisabhängige Leukozytopenie

vor (iodhaltiger) Kontrastmittelgabe konkurriert mit Iodid am Natrium-Iodid-Symporter => Hemmung der Iodid-Aufnahme keine Dauertherapie!

radioaktiv markiertes Jod reichert sich in SD stark an (über Tage bis Wochen) zerstört lokal SD-Gewebe bei SD-Überfunktion oderr züsätzliche Zerstörung verbleibender Tumorzellen nach Resektion Wichtig: vorher Thyreostatika absetzen! Wirkung erst mit Latenz (voller Effekt nach 10-12 Wochen): nebenwirkungsarm und effektiv

Biphosphonat Therapie von Osteoporose Koanalgetikum in Tumortherapie

Antiandrogenes Progesteronderivat bei Hirsutismus und Anke (beim Mann zur Senkung des Testosteronspiegels und Triebsdämpfung)

Rhinologikum (Otrivin®) Standard alpha-Sympathikomimetikum Cave: alpha2-Wirkung bei Kindern!

Saures Analgetikum (NSAR) analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch nichtselektiver irreversibler COX Inhibitor (Acetylierung): Wirkungsaufhebung durch Enzymneubildung! UAW: Magen/Darm Ulzera KI: Kinder (und Jugendliche), Schwangere (letztes Trimenon) => Reye-Syndrom!

Standard saures Analgetikum (NSAR / NSAID) analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch nichtselektiver reversibler COX Inhibitor besser steuerbar als ASS UAW Magen- / Darmulzera Herzinfarkte

Standard saures Analgetikum (NSAR / NSAID) analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch nichtselektiver reversibler COX Inhibitor UAW Magen- / Darmulzera kardiovaskuläre

Nicht-saures antipyretisches Analgetikum rezeptflichtig zusätzlich spasmolytisch (Koliken: v.a. der Gallen- / Harnwege) sehr selten Agranulozytose wenn andere Analgetika / Antipyretika nich wirksam oder kontraindiziert sind WM: nicht vollständig geklärt, zentrale und periphere Angriffspunkte, reversible Hemmung der COX UAW: Agranulozytose Anaphylaktischer Schock (lebensbedrohliche Nebenwirkung!) Steigerung der sensibilisierung bei häufiger Anwendung!

Saures Analgetikum (NSAR / NSAID): nicht selektiver COX-Inhibitor analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch schnelle und zuverlässige Wirkung relativ viel ZNS-UWA!

Saures Analgetikum (NSAR / NSAID): nicht selektiver Inhibitor von COX & hormonsesitiver Lipase analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch lange Wirkung wahrscheinlich weniger kardiovaskuläre UAW in niedriger Dosis rezeptfrei (bei Menstruationsbeschwerden oder nach Spiralimplantation)

Analgetikum: selektiver COX-2-Inhibitor analgetisch antipyretisch antiphlogistisch antirheumatisch keine/weniger Ulzera Cave: kardiovaskuläre UAW

Nicht-saures antipyretisches Analgetikum MdW in Schwangerschaft / Stillzeit und bewährt in der Pädiatrie WM: vermutlich Prostaglandinbildungshemmung v.a. im ZNS (nicht vollständig geklärt) gut verträglich, aber geringe therapeutische Breite => Cave: vorgeschädigte Leber oder Kinder bei Überdosierung schwere Leberschädigung (Antidot: N-Acetylcystein)

nur in fixer Kombination mit Naloxon (Opioid-Antagonist) hoher First-pass effekt für Naloxon bei peroraler Anwendung (und funktionierender Leber) antagonisiert Naloxon nicht bei i.v.-Missbrauch wird die Tilidin-Wirkung durch Naloxon aufgehoben

schwaches Standard-Opioid (mittelstarke Schmerzen) auch nichtopioider WM (z.B. serotonerg => Übelkeit / Erbrechen)

Standard Opioid bei Schmerztherapie Stufe III oral retardiert oral nichtretardiert parenteral Kumulation bei Niereninsuffizienz

hochpotentes (100x stärker als Morphin) und sehr lipophiles Opioid: Anästhesie und Intensivmedizin schnelle Anflutung ins ZNS => weniger Obstipation Kumulation (muskel- und Fettgewebe): Rückverteilung nach Mehrfachgabe beachten kurze Wirkdauer durch Umverteilung (ca. 30-60min) HWZ ca. 3 Stunden zur Behandlung chronische Schmerzen v.a. als transdermales Pflaster akut Applikation intravenös nasal bukkal

Opioid vorweigend zur Substitution bei Heroinabhängigen langsamer Wirkeintritt lange interindividuell variable Wirkdauer ohne Flash, lindert aber Entzugssymptome

Akut Lebensbedrohlicher Zustand Syptome Tachykardie, Hypertonie Schüttelfrost, Hyperthermie / Fieber, Schwitzen Pupillenerweiterung Myoklonus, Hyperreflexie, Tremor, Ataxie, Muskelrigidität Agitation, Delir, Halluzinationen Metabolische Azidose Rhabdomyolyse Nierenschäden Ursachen Medikamentenüberdosis (häufig suizidal): SSRI & SNRI Arzneimittelinteraktionen Tramadol / Fentanyl mit serotoninergen Subsanzen Johanniskraut MAO-Inhibitoren, SNRI, SSRI Drogen (MDMA)

starkes Opioid als Pflaster partieller Agonist: geringere intrinsische Aktivität jedoch sehr hohe Affinität zum mü-Rezeptor! langsame Ablösung vom Rezeptor

Mittel der Wahl bei renaler Anämie (Substitution)

Standard H2-Blocker 2. Wahl zur Hemmung der Magensäurensekretion: v.a. basal / nächtlich geringere Effektivität als PPI UAW GIT: Übelkeit, Diarrhö, Obstipation ZNS: Müdigkeit, Schwindel Toleranzentwicklung

Antiazidum: Standardkombination Al-Mg-Hdroxid-Sulfathydrat Ulkustherapie (geringe Effektivität, kaum Indikation mehr) Selbstmedikation bei leichten Refluxbeschwerden mit Sodbrennen Magensäurenneutralisation UAW Obstipation (Aluminiumsalze), Laxation (Magnesiumsalze) Aluminiumresorption => problematisch bei Niereninsuffizienz (Encephalopathie) Multiple Interaktionen durch Komplexbildung mit anderen Arzneimitteln (Einnahmeabstand von 2h!)

Stressulkus-Prophylaxe auf Intensivstationen Wirkungsweise: basisches Aluminiumsaccharosesulfat => Schutzfilm auf Magenschleimhaut (kein Antazidum) Steigerung der mucosalen Prostaglandinsynthese Schleim- und Bicarbonatsekretion UAW: Obstipation (Aluminium) KI: Nierenfunktionsstörungen => Aluminium-Encephalpopathie Besonderes: Einnahme auf leeren Magen! (nur im sauren wirksam) Vermindert Resorption anderer Substanzen (Einnahmeabstand mind. 2h!)

Prostaglandin E1-Analogon: Stimulation der Schleim-, Bicarbonatsekretion und Schleimhautdurchblutung Ulkusprophylaxe bei NSAR Gynäkologie: Einleitung der Geburt Unterstützung bei medikamentösem Schwangerschaftsabbruch (2 Tage nach Mifepriston) schlechter verträglich als Omeprazol Diarrhö, Bauchkrämpfe (bei ca. 15%) Menstruationsstörungen, Zwischenblutungen KI: Schwangerschaft => sichere Kontrazeption!

synthetisches nichtresorbierbares Disaccharid als osmotisches Laxans: leichte Formen der Obstipation bei hepatische Enzephalopathie zur Ammoniak-Elimination UAW: Abdominalschmerzen Meteorismus Flatulenz

osmotisches Laxans: Polyethylenglykol OP-/Koloskopievorbereitung chronische Obstipation (z.B. bei Opioidtherapie) im Gegensatz zu Lactulose keine Darmgasbildung => weniger unangenehme Wirkungen

salinisches osmotisches Laxans zur kurzfristigen Darmreinigung

Opioid nur zur kurzfristigen Durchfallbehandlung nicht ZNS gängig, wegen P-Glykoprotein (nur peripher wirksam) Interaktion mit z.B. Verapamil aufgrund der Inhibition des Transporters verzögert Ausscheidung pathogener Keime (verlängerte Passagezeit)

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Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

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Samuel Kuhn

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Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.

Karten

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Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

21.01.2019 / 23.11.2020

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Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
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Valproinsäure

Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
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- 1. Wahl bei primären generalisierten Anfällen und bei Absence
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Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung
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- bevorzugtes Mittel der 1. Wahl bei fokalen + primären generalisierten Anfällen
- auch bei Absence
Induktion UGT (Glucoronosyltransferase)!
derzeit MdW in der Schwangerschaft

Levetiracetam

Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
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wenig UAW
kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
geringes Riskio psychiatrischer NW

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Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
- fokale Anfälle
- keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
- insgesamt gut verträglich
- Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

Topiramat

Antikonvulsivum:
- fokale + primäre generalisierte Anfälle
- Zusatzmedikation
- CYP-Inhibitor

Phenobarbital

Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
- fokale Anfälle
- Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
- auch bei Status epilepticus (i.v.)
- CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
bei Überdosierung:
- Vit. K
- Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
- Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
- akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
- Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
- Verinderung von Hypokaliämie
- Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
- Antiarrhythmisch
- Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
- Ajmalin
Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
- Lidocain
Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
- Flecainid
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Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
- Verringerung des Energieverbrauchs
- Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K⁺-Kanal-Blocker:

Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
erhöhter Ca2+-Influx => positiv Inotrop, aber auch Torsade de pointes-Arrhythmien (LQT-Mechanismus)

Amiodaron:

häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

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Klasse IV Antiarrhythmika

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
Cave:
- nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
- V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Acetylcholin / Carbachol

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Parasympathomimetika, direkt

Atropin

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Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

Butylscopolamin

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Parasympatholytikum
quartäres Amin
nur parenteral verfügbar

Physostigmin

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zentral wirksamer AChE-Hemmer
bei Atropinvergiftung

Pyridostigmin

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peripherer AChE-Hemmer
indir. Parasympathomimetikum

Nicotin

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An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

symp. & parasympathische Synapse
motorische Endplatte

D-Tubocurarin

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N-Rezeptor-Antagonist
nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

Succinylcholin / Suxamethonium

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AChE-resistentes ACh-Derivat
depolarisierendes Muskelrelaxanz
zunehmend weniger eingesetzt
Cave: maligne Hyperthermie

Isoprenalin

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unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

Dobutamin

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päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

Fenoterol

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

Phenylephrin

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

Clonidin

selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopamin

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Cocain

Reuptake-Hemmer für

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Amphetamin

Freisetzung von:

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

Tranylcypromin

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

Tyramin

Freisetzung von Noradrenalin
(in Käse, Nüssen etc.)

Reserpin

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

NA
DA
5-HT

ISDN, ISMN

Organisches Nitrat
Standard in KHK Anfallsprophylaxe

1 / 350

Lernkarten

Carbimazol

Standard-Thyreostatikum
- Peroxidasehemmer = Thioharnstoffe = Jodisationshemmstoffe
hemmt Bindung von J an die Jodid-Peroxidase:
- oxidiert J^- zu J (erst so verfügbar für Synthese)
- katalysiert Einbau von J an Tyrosinreste von Thyreoglobulin
wegen Reserven von T4 (und T3) Wirkungsverzögerung von 10 - 14 Tagen!
NW: allergische Leukozytopenie bis Agranulozytose, häufiger dosisabhängige Leukozytopenie

Thiamazol

Standard-Thyreostatikum
- Peroxidasehemmer = Thioharnstoffe = Jodisationshemmstoffe
hemmt Bindung von J an die Jodid-Peroxidase:
- oxidiert J^- zu J (erst so verfügbar für Synthese)
- katalysiert Einbau von J an Tyrosinreste von Thyreoglobulin
wegen Reserven von T4 (und T3) Wirkungsverzögerung von 10 - 14 Tagen!
NW: allergische Leukozytopenie bis Agranulozytose, häufiger dosisabhängige Leukozytopenie

Propylthiouracil

Thyreostatikum in der Schwangerschaft
- Peroxidasehemmer = Thioharnstoffe = Jodisationshemmstoffe
- höhere Dosen: Konversionshemmung (Bedeutung umstritten)
  - Hemmung der Konversion von T4 zu T3
  - kann so akut fT3-Spiegel senken
mehrmals tägliche Gabe notwendig
NW: schwere Leberschäden, allergische Leukozytopenie bis Agranulozytose, häufiger dosisabhängige Leukozytopenie

Natriumperchlorat

vor (iodhaltiger) Kontrastmittelgabe
- konkurriert mit Iodid am Natrium-Iodid-Symporter => Hemmung der Iodid-Aufnahme
keine Dauertherapie!

Radiojodtherapie

radioaktiv markiertes Jod
- reichert sich in SD stark an (über Tage bis Wochen)
- zerstört lokal SD-Gewebe
bei SD-Überfunktion oderr züsätzliche Zerstörung verbleibender Tumorzellen nach Resektion
Wichtig:
- vorher Thyreostatika absetzen!
- Wirkung erst mit Latenz (voller Effekt nach 10-12 Wochen):
- nebenwirkungsarm und effektiv

Alendronsäure

Biphosphonat
- Therapie von Osteoporose
- Koanalgetikum in Tumortherapie

Zolendronsäure

Biphosphonat
- Therapie von Osteoporose
- Koanalgetikum in Tumortherapie

(Ethinyl)estradiol

Standard-Östrogen

Norethisteron(acetat)

Standard-Progesteron

Levonorgestrel

Standard-Progesteron

Cyproteronacetat

Antiandrogenes Progesteronderivat
bei Hirsutismus und Anke
(beim Mann zur Senkung des Testosteronspiegels und Triebsdämpfung)

Xylometazolin

Rhinologikum (Otrivin®)
Standard alpha-Sympathikomimetikum
Cave: alpha2-Wirkung bei Kindern!

ASS (höhere Dosis)

Saures Analgetikum (NSAR)
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
nichtselektiver irreversibler COX Inhibitor (Acetylierung): Wirkungsaufhebung durch Enzymneubildung!
UAW: Magen/Darm Ulzera
KI: Kinder (und Jugendliche), Schwangere (letztes Trimenon) => Reye-Syndrom!

Ibuprofen

Standard saures Analgetikum (NSAR / NSAID)
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
nichtselektiver reversibler COX Inhibitor
- besser steuerbar als ASS
UAW
- Magen- / Darmulzera
- Herzinfarkte

Diclofenac

Standard saures Analgetikum (NSAR / NSAID)
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
nichtselektiver reversibler COX Inhibitor
UAW
- Magen- / Darmulzera
- kardiovaskuläre

Metamizol

Nicht-saures antipyretisches Analgetikum
- rezeptflichtig
- zusätzlich spasmolytisch (Koliken: v.a. der Gallen- / Harnwege)
- sehr selten Agranulozytose
wenn andere Analgetika / Antipyretika nich wirksam oder kontraindiziert sind
WM: nicht vollständig geklärt, zentrale und periphere Angriffspunkte, reversible Hemmung der COX
UAW:
- Agranulozytose
- Anaphylaktischer Schock (lebensbedrohliche Nebenwirkung!)
- Steigerung der sensibilisierung bei häufiger Anwendung!

Indometacin

Saures Analgetikum (NSAR / NSAID): nicht selektiver COX-Inhibitor
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
schnelle und zuverlässige Wirkung
relativ viel ZNS-UWA!

Naproxen

Saures Analgetikum (NSAR / NSAID): nicht selektiver Inhibitor von COX & hormonsesitiver Lipase
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
lange Wirkung
wahrscheinlich weniger kardiovaskuläre UAW
in niedriger Dosis rezeptfrei
(bei Menstruationsbeschwerden oder nach Spiralimplantation)

Celecoxib

Analgetikum: selektiver COX-2-Inhibitor
- analgetisch
- antipyretisch
- antiphlogistisch
- antirheumatisch
keine/weniger Ulzera
Cave: kardiovaskuläre UAW

Paracetamol

Nicht-saures antipyretisches Analgetikum
MdW in Schwangerschaft / Stillzeit und bewährt in der Pädiatrie
WM: vermutlich Prostaglandinbildungshemmung v.a. im ZNS (nicht vollständig geklärt)
gut verträglich, aber geringe therapeutische Breite => Cave: vorgeschädigte Leber oder Kinder
bei Überdosierung schwere Leberschädigung (Antidot: N-Acetylcystein)

NSAR / NSAID: Wichtigste Kontraindikationen

Akive Blutungen
bestehende Ulzera
NYHA IV oder schwere Niereninsuffizienz
Blutgerinnungsstörungen
Schwnagerschaft (letztes Trimenon)

ASS:

Kinder (Reye-Syndrom)

Diclofenac:

NYHA II - IV
gesichterte KHK
PAVK
cerebrovaskuläre Erkankungen

Selektive Cyclooxygenase-2-Hemmer

Analgetika bei Rheumatoide Arthritis, Arthralgien
weniger akute GIT-Nebenwirkungen, langfritig jedoch ähnlich (Rolle von COX-2 bei Ulkusheilung?)
leicht erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (vergleichbar mit Diclofenac, oder Ibuprofen in hoher Dosierung)
keine Hemmung der Thrombozytenaggregation
KI:
- HYHA II-IV
- nicht ausreichend behandelte Hypertonie
- gesicherte KHK
- PAVK
- zerebrovaskuläre Erkrankungen
- aktive Ulzera oder GIT-Blutungen

Tilidin

nur in fixer Kombination mit Naloxon (Opioid-Antagonist)
- hoher First-pass effekt für Naloxon
- bei peroraler Anwendung (und funktionierender Leber) antagonisiert Naloxon nicht
- bei i.v.-Missbrauch wird die Tilidin-Wirkung durch Naloxon aufgehoben

Tramadol

schwaches Standard-Opioid (mittelstarke Schmerzen)
auch nichtopioider WM (z.B. serotonerg => Übelkeit / Erbrechen)

Morphin

Standard Opioid bei Schmerztherapie Stufe III
- oral retardiert
- oral nichtretardiert
- parenteral
Kumulation bei Niereninsuffizienz

Fentanyl

hochpotentes (100x stärker als Morphin) und sehr lipophiles Opioid: Anästhesie und Intensivmedizin
- schnelle Anflutung ins ZNS => weniger Obstipation
- Kumulation (muskel- und Fettgewebe): Rückverteilung nach Mehrfachgabe beachten
- kurze Wirkdauer durch Umverteilung (ca. 30-60min)
- HWZ ca. 3 Stunden
zur Behandlung chronische Schmerzen v.a. als transdermales Pflaster
akut Applikation
- intravenös
- nasal
- bukkal

(Levo)methadon

Opioid vorweigend zur Substitution bei Heroinabhängigen
- langsamer Wirkeintritt
- lange interindividuell variable Wirkdauer
- ohne Flash, lindert aber Entzugssymptome

Serotonin-Syndrom

Akut Lebensbedrohlicher Zustand
Syptome
- Tachykardie, Hypertonie
- Schüttelfrost, Hyperthermie / Fieber, Schwitzen
- Pupillenerweiterung
- Myoklonus, Hyperreflexie, Tremor, Ataxie, Muskelrigidität
- Agitation, Delir, Halluzinationen
- Metabolische Azidose
- Rhabdomyolyse
- Nierenschäden
Ursachen
- Medikamentenüberdosis (häufig suizidal): SSRI & SNRI
- Arzneimittelinteraktionen
  - Tramadol / Fentanyl mit serotoninergen Subsanzen
  - Johanniskraut
  - MAO-Inhibitoren, SNRI, SSRI
  - Drogen (MDMA)

Buprenorphin

starkes Opioid
als Pflaster
partieller Agonist: geringere intrinsische Aktivität jedoch sehr hohe Affinität zum mü-Rezeptor!
langsame Ablösung vom Rezeptor

Erythropoetin

Mittel der Wahl bei renaler Anämie (Substitution)

Ranitidin

Standard H2-Blocker
- 2. Wahl zur Hemmung der Magensäurensekretion: v.a. basal / nächtlich
- geringere Effektivität als PPI
UAW
- GIT: Übelkeit, Diarrhö, Obstipation
- ZNS: Müdigkeit, Schwindel
- Toleranzentwicklung

Omeprazol, Pantoprazol

Standard Protonenpumpeninhibitor (prodrugs): blockiert irreversibel die H⁺-K⁺-Pumpe der Belegzellen
- Ulkusprophylaxe
- Refluxösophagitis
Resorption im Dünndarm (magensaftrestistente Arzneiformen notwendig)
Omeprazol hemmt CYP2C19 (Abschwächung der Clopidogrel-Wirkung)
Pantoprazol hat geringeres Interaktionspotenzial

Magaldrat

Antiazidum: Standardkombination Al-Mg-Hdroxid-Sulfathydrat
- Ulkustherapie (geringe Effektivität, kaum Indikation mehr)
- Selbstmedikation bei leichten Refluxbeschwerden mit Sodbrennen
Magensäurenneutralisation
UAW
- Obstipation (Aluminiumsalze), Laxation (Magnesiumsalze)
- Aluminiumresorption => problematisch bei Niereninsuffizienz (Encephalopathie)
- Multiple Interaktionen durch Komplexbildung mit anderen Arzneimitteln (Einnahmeabstand von 2h!)

Sucralfat

Stressulkus-Prophylaxe auf Intensivstationen
Wirkungsweise:
- basisches Aluminiumsaccharosesulfat => Schutzfilm auf Magenschleimhaut (kein Antazidum)
- Steigerung der mucosalen Prostaglandinsynthese
- Schleim- und Bicarbonatsekretion
UAW:
- Obstipation (Aluminium)
- KI: Nierenfunktionsstörungen => Aluminium-Encephalpopathie
Besonderes:
- Einnahme auf leeren Magen! (nur im sauren wirksam)
- Vermindert Resorption anderer Substanzen (Einnahmeabstand mind. 2h!)

Misoprostol

Prostaglandin E1-Analogon: Stimulation der Schleim-, Bicarbonatsekretion und Schleimhautdurchblutung
- Ulkusprophylaxe bei NSAR
- Gynäkologie:
  - Einleitung der Geburt
  - Unterstützung bei medikamentösem Schwangerschaftsabbruch (2 Tage nach Mifepriston)
schlechter verträglich als Omeprazol
- Diarrhö, Bauchkrämpfe (bei ca. 15%)
- Menstruationsstörungen, Zwischenblutungen
- KI: Schwangerschaft => sichere Kontrazeption!

Lactulose

synthetisches nichtresorbierbares Disaccharid als osmotisches Laxans:
- leichte Formen der Obstipation
- bei hepatische Enzephalopathie zur Ammoniak-Elimination
UAW:
- Abdominalschmerzen
- Meteorismus
- Flatulenz

Macrogol

osmotisches Laxans: Polyethylenglykol
- OP-/Koloskopievorbereitung
- chronische Obstipation (z.B. bei Opioidtherapie)
im Gegensatz zu Lactulose keine Darmgasbildung => weniger unangenehme Wirkungen

Na₂SO₄(Glaubersalz)

salinisches osmotisches Laxans zur kurzfristigen Darmreinigung

Natriumpicosulfat, Bisacodyl

antiresorptive und hydragoge Laxantien
- i.d.R. nur kurzfristige Anwendung bei schweren Obstipationen
- Kombination mit osmotisch wirksamem Laxans bei chronischer Opioidtherapie

Loperamid

Opioid nur zur kurzfristigen Durchfallbehandlung
nicht ZNS gängig, wegen P-Glykoprotein (nur peripher wirksam)
- Interaktion mit z.B. Verapamil aufgrund der Inhibition des Transporters
verzögert Ausscheidung pathogener Keime (verlängerte Passagezeit)

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