feste Kombination der beiden Antibiotika Trimethoprim und Sulfamethoxazol im Dosisverhältnis 1:5 Harnwegsinfekt (Resistenzen) Therapie und Rezidivprophylaxe von Pneumocystis jirovecii Pneumonie bei Immunsuppression (z.B. HIV oder Malignom)

Dihydrofolatreduktase-Inhibitor: blockiert Folsäurestoffwechsel bei grampositiven und gramnegativen Bakterien Affinität zur bakteriellen Dihydrofolatreduktase über tausend Mal höher als zur humanen Monotherapie bei unkompliziertem Harnwegsinfekt

das einzige verfügbare Epoxid-Antibiotikum: durch Störung der Mureinsynthese bakterizid bei schweren bakteriellen Infektionen (insb. wenn Peniciline und Cephalosporine nicht gegeben werden können) empirische Therapie der unkompliierten Zystitis in der Regel bei Kombinationstherapien

Chemotherapeutikum breites antibiotisches Wirkungsspektrum entfaltet erst im Harn seine volle Wirkung MdW bei (empirischer) Therapie von Harnweginfektionen: unkomplizierte Zystitis bei langfristiger und hochdosierter Anwendung schwere Nebenwirkungen

Gruppe 1 Cephalosporin (parenteral) Staphylokokkenwirkung

Gruppe 2 Cephalosporin (parenteral) grampositiv + einige gramnegative Keime

Gruppe 3a Cephalosporin breites Wirkungsspektrum: grampositiv + v.a. gramnegativ (Proteus!) Staph. aureus Lücke!

Gruppe 3b Pseudomonas-Cephalosporin breites Wirkungsspektrum wie Gruppa 3a grampositive v.a. gram negativ + Pseudomonas aeruginosa Staph. aureus Lücke!

Gruppe 3b Pseudomonas-Cephalosporin breites Wirkungsspektrum wie Gruppa 3a grampositive v.a. gram negativ + Pseudomonas aeruginosa

Gruppe 1 Oralcephalosporin Wirkungsspektrum: v.a. grampositiv (Staphylokokken)

Gruppe 2 Oralcephalosporin Wirkungsspektrum: grampositive + einige gramnegative

Gruppe 3 Oralcephalosporin Wirkungsspektrum: grampositive + v.a. gramnegative Staph. aureus Lücke!

Standard-Aminogykosid: Fehlsteuerung der Proteinsynthese Sepsis Cave: Nephrotoxisch & Ototoxisch

Antimykotikum häufig verordnet fungizid gegen Dermatophyten: lokal / oral bei Nagel- und Hautmykosen WM: Inhibition eines frühen Schrittes der Ergosterol-Synthese (essenzieller fungaler Zellmembranbestandteil)

Antimykotikum (systemisch): fungistatisch: breites Wirkungsspektrum WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil) Alterative zum Amphotericin B bei leichteren Mykosen Cave: CYP3A4 Hemmung!

Antimykotikum: systemisch fungistatisch: breites Wirkungsspektrum WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil) Alterative zum Amphotericin B bei leichteren Mykosen Cave: CYP3A4 Hemmung!

lokales Breitbandantimykotikum fungistatisch: breites Wirkungsspektrum WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil) Pilzinfektionen der Haut

systemisches Antimykotikum Aspergillose Candidamykose WM: Bildung von hydrophilen Poren in der Zellmembran durch Anlagerung an Ergosterol fungistatisch bis fungizid auf alle Erreger tiefer Organmykosen Nephrotoxisch

Antimykotikum (i.v.) fungizid: invasive Candidiasis fungistatisch: therapieresistene invasiver Aspergillose Hemmung der Pilzzellwandbildung (Glycan-Synthase)

Tumortherapeutikum (Zytostatikum): phasenunspezifisch auf schnell teilende Zellen bei soliden malignen Tumoren hämatologischen Neoplasien Hauptvertreter der Alkylantien: Alkylierung und Vernetzung von DNA => Replikations- und Transkriptionshemmung in geringen Dosen: immunsuppresiv bei schwerverlaufende Autoimmunerkrankungen prodrug -- CYP(Leber) --> Phosphorsäureamid-Lost (aktiv) + Acrolein (Nebenprodukt) NW: hämorrhagische Cystitis, Kardio- und Pneumotoxisch, Knochenmarksuppression (Dosis limitierend), Übelkeit, Erbrechen, Haarausfall mit MESNA (=2-Mercaptoethansulfonat-Natrium): Zytoprotektor bei einer Chemotherapie zur Neutralisierung toxischer Metabolite

Tumortherapeutikum (Zytostatikum): Dihydrofolat-Reduktase-Inhibitor akute Leukämie malignes Lymphom solide Tumore DMARD = disease-modifying antihreumatic drug: v.a. via Hemmung der Cytokinsynthese (z.B. IL-1) Mittel 1. Wahl (low dose) bei Rheumatoider Arthritis niedrige 1 x wöchentliche Dosierung zur Entzündungshemmung antiinflammatorisch, immunsuppressiv (meist etwas höher dosiert) Wirkung ohne THF keine Thymidin und Purinsynthese => keine DNA/RNA-Synthese möglich Zytotoxisch auf schnell teilende Zellen: v.a. in S-PHase NW => Blutbild, Leberwerte und Nierenfunktion kontrollieren: Knochenmarkssuppression (dosislimitierend) Nephro- und Hepatotoxizität Besonderheiten: Serumkonzentrationsbestimmung bei Hochdosistherapie! Interaktionen mit NSAR (renale Ausscheidung von MTX verringert) Akkumulation in Dritträumen (Aszites, Pleuraergüsse) => verlängerte Elimination Bildung von MTX-Polyglutamaten Antidot: Folinsäure KI: Nierenfunktionsstörungen (verringerte Ausscheidung) Lebererkrankungen (Hepatotoxizität) Schwangerschaft (Teratogenität)

interkalierendes Tumortherapeutikum (Antibiotikum mit zytostatischer Wirkung): phasenunspezifisch auf schnell teilende Zellen Leukämien maligne Lymphome solide Tumore (z.B. Mammakarzinom) Wirkung Interkalation in DNA Hemmung der Topoisomerase II Bildung von Radikalen => Strangbrüche Nebenwirkungen Kardiotoxizität Knochenmarkssuppression (dosislimitierend) lokaltoxisch nekrotisierende Wirkung

Tumortherapeutikum (Pyrimidinanalogon-Prodrug): Adjuvante Therapie von Mamma- und kolorektalem Karzinom Einbau als falsches Nukleotid => fehlerhaft strukturierte RNA und DNA-Strangbrüche Hemmung der Thymidylat-Synthase => gleichzeitige Folinsäure-Gabe und MTX verstärkt Wirkung Zytotoxisch v.a. in S-Phase auf schnell teilende Zellen Nebenwirkungen Knochenmarkssuppression Schleimhautschädigungen im GIT

Thumortherapeutikum (Zytostatikum): Purinanalogon akute lymphatische Leukämie WM: Hemung der Purinbiosynthese Einbau als falsches Nukleotid NW: Knochenmarkssuppression (dosislimitierend) Hepatotoxizität Abbau über TPMT (Mangel? => Genotypisierung empfohlen)

Tumortherapeutikum: Stabilisation von Mikrotubuli

Tumortherapeutikum: Hemmung der Polymersistaion von Tubulin zu Mikrotubuli

Tumortherapeutikum: hemmt Topoisomerase II

Tumortherapeutikum: hemmt Topoisomerase I

selektiver östrogen Rezeptormodulator ("Anti-Östrogen") zur adjuvanten Therapie bei HR+-Mamma-Karzinom (prämenopausal)

Aromatasehemmer bei HR+-Mamma-Karzinom (postmenopausal)

Gonadorelinanalog (GnRH-Analogon) bei forgeschrittenem Prostata-Karzinom => senkt Testosteron (und Östrogen) Produktion

Anti-Androgen bei forgeschrittenem Prostata-Karzinom

Tyrosinkinasehemmer bei CML = Chronischer myeloischer Leukämie (Bcr-Abl) bei vorhandenem Philadelphia-Chromosom (90%): Verkürztes Chr. 22 durch Austausch und kombination mit Chr. 9 (Translokation) statt Tyrosinkinase ABL => Fusionsprotein Bcr-ABL (vom Wirkstoff gehemmt)

= T4 Speicherform Substitution wegen längerer Halbwertszeit von ca. 7 Tage (T3 nur ca. 1. Tag) 10-mal so viel täglich sezerniert wie T3 periphere Dejodierung zu T3 WM: Bindung an nukleäre Rezeptoren => Steigerung der Genexpression ; ausserdem nicht-genomischer Effekt Einnahme bestenfalls nüchtern für optimale Resorption!

=T3 aktive / wirksamere Form der Schilddrüsen Hormone wirkt an nuklärem Rezeptor: Steigerung der Genexpression und nicht-genomischer Effekt (innert Minuten) Halbwertszeit: ca. 1 Tag

Prüfungsrelevante Wirkstoffe Dresden

Wichtigste pharmakologische Wirkstoffe

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Samuel Kuhn

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Samuel Kuhn

Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe, die für Prüfungen im medizinischen Studium relevant sind. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen, Hemmungen und Rezeptoren verschiedener Substanzen, insbesondere im Bereich der Antiarrhythmika, Antikonvulsiva und Neuroleptika. Die Karteikarten sind ideal für Medizinstudenten, die sich auf ihre Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Wirkmechanismen und klinischen Anwendungen der Wirkstoffe liefern.

Karten

350

Lernende

Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

21.01.2019 / 23.11.2020

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Ropinirol

Dopaminagonist (Nichtergolinderivat - 1. Wahl bei idiopathischem Parkinson-Syndrom)
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Valproinsäure

Breitspektrumantiepileptikum: GABA-Abbau-Hemmung und Blockade spannungsabhäniger Natriumkanäle
- rel. gut verträglich
- 1. Wahl bei primären generalisierten Anfällen und bei Absence
Cave:
- Lebernekrosen bei Kindern!
- CYP-Inhibitor

Oxcarbazepin

Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung
- Wirksamkeit wie Carbamazepin
  - weniger Interaktionen
  - weniger UAW
  - teurer!

Ethosuximid

Antikonvulsivum: T-Typ Calciumkanalhemmung
- nur bei Absence (1. Wahl)

Lamotrigin

Antikonvulsivum: Natriumkanalhemmung => verringerte Glutamat-Freisetzung
- bevorzugtes Mittel der 1. Wahl bei fokalen + primären generalisierten Anfällen
- auch bei Absence
Induktion UGT (Glucoronosyltransferase)!
derzeit MdW in der Schwangerschaft

Levetiracetam

Antikonvulsivum: Beeinflussung Vesikelprotein => verringerte Glutamat-Freisetzung
- 1. Wahl bei fokalen Anfällen
- Zusatzmedikation bei primär generalisierten Anfällen
- auch bei Status epilepticus (intravenös)
wenig UAW
kaum Interaktionen => guter Kombi-Partner
geringes Riskio psychiatrischer NW

Gabapentin

Antikonvulsivum: N-Typ Calciumkanalhemmung => erhöht GABA-Freisetzung
- fokale Anfälle
- keine relevanten Interaktionen mit anderen Antiepileptika
- insgesamt gut verträglich
- Alternative zu Amitriptylin bei chronisch neuropathischen Schmerzen

Topiramat

Antikonvulsivum:
- fokale + primäre generalisierte Anfälle
- Zusatzmedikation
- CYP-Inhibitor

Phenobarbital

Antikonvulsivum: Agonistische Wirkung am GABA_A-Rezeptor
- fokale Anfälle
- Zusatzmedikation bei primär und sek. generalisierten tonisch-klonischen Anfällen
- auch bei Status epilepticus (i.v.)
- CYP-Induktor

Vitamin-K-Antagonisten

z.B. Phenprocoumon

Hemmung der Gamma-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren IX, X, II, VII (1972)
Antikoagulation erst nach einigen (ca. 3) Tagen
Cave: zuerst überwiegend gerinnungsfördernd, deshalb anfangs Heparinüberlappung (Cumarinnekrosen)
INR von 2,0 - 3,0 einstellen ; zahlreiche Interaktionen!
bei Überdosierung:
- Vit. K
- Substitution von Gerinnungsfaktoren

Beta-Adrenozeptor-Antagonisten (Beta-Blocker)

nachgewiesene Prognoseverbesserung um 35% bei Herzinsuffizienz:
- Abschirmung des Herzens gegen chronische Überstimulation mit Catecholaminen
- akute Senkung der Herzfrequenz, der Herzkraf, ventrikulärer Arrhythmien, des Blutdrucks und des Energieverbrauchs
- Langfirstig Verbesserung der kontraktilen Funktion! (nach 3-6 Monaten)
verhinderung catecholaminerger ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztods
einschleichende Dosierung! => dann i.d.R. gut vertragen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

nachgewiesene Prognoseverbesserung (aber kritische Wirkung auf die Niere) bei Herzinsuffizienz
- Verinderung von Hypokaliämie
- Verringerung von Fibrose am Herzen udn an der Niere (anti-remodeling)
- Antiarrhythmisch
- Ödemausschwemmung

Antiarrhythmika Klasse I

= Na⁺-Kanalblocker => Verlängerung der relativen Refraktärzeit:

proarrhythmisches und negativ inotropes Potenzial => zunehmend weniger in der Dauertherapie

KI: sturkturelle Herzerkrankungen!

Klasse IA: APD verlängernd, zusätzliche K⁺-Kanal-Hemmung
- Ajmalin
Klasse IB: APD (gering) verkürzend, sehr schnelle Abdissoziation vom Kanal (starke use-dependency)
- Lidocain
Klasse IC: kein Einfluss auf APD, ausgeprägte Haftung am Kanal, proarrhythimsches Potenzial
- Flecainid
- Propafenon

Klasse II Antiarrhythmika

= Beta-Blocker

wichtig bei VHF und bei ventrikulären Herzrhythmusstörungen
Verbesserung der Prognose nach Myokardinfarkt mit chronischer Herzinsuffizienz
- Verringerung des Energieverbrauchs
- Verbesserung der Durchblutung durch VErlängerung der Diastolendauer
Verhinderung proarrhythmischer Wirkungen von Noradrenalin/Adrenalin

Klasse III Antiarrhythmika

= K⁺-Kanal-Blocker:

Wirkungsmechanismus: Hemmung von repolarisierenden K+-Kanälen => verlängert APD, unterbricht dadurch reentry-Kreise und unterdückt so frühzeitg einfallende Extrasystolen
erhöhter Ca2+-Influx => positiv Inotrop, aber auch Torsade de pointes-Arrhythmien (LQT-Mechanismus)

Amiodaron:

häufigstes Antiarrhythmikum im engeren Sinne (ausser Betablockern und Ca-Kanal-Blockern)
zusätzlcich Klasse I, II und IV Wirkungen!

Sotalol:

Klasse III und Beta-Blocker-Wirkungen

Klasse IV Antiarrhythmika

= Calcium-Antagonisten: nur Verapamil (und Diltiazem)

negativ dromotrope Wirkung (durch Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle) am AV-Knoten => bei VHF
bei Herzinsuffizienz kontrainduziert!
Cave:
- nicht gleichzeitig mit Beta-Blockern!
- V. / D. hemmen CYP3A4 und P-Glykoprotein

Acetylcholin / Carbachol

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Parasympathomimetika, direkt

Atropin

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Parasympatholytikum, unselektiv, lipophil

Butylscopolamin

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Parasympatholytikum
quartäres Amin
nur parenteral verfügbar

Physostigmin

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zentral wirksamer AChE-Hemmer
bei Atropinvergiftung

Pyridostigmin

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peripherer AChE-Hemmer
indir. Parasympathomimetikum

Nicotin

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An nicotinerge Acetycholin-Rezeptoren:

symp. & parasympathische Synapse
motorische Endplatte

D-Tubocurarin

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N-Rezeptor-Antagonist
nicht depolarisierendes Muskelrelaxanz

Succinylcholin / Suxamethonium

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AChE-resistentes ACh-Derivat
depolarisierendes Muskelrelaxanz
zunehmend weniger eingesetzt
Cave: maligne Hyperthermie

Isoprenalin

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unselektiver Beta-Adrenozeptoragonist

Dobutamin

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päferentieller Beta1-Adrenozeptoragonist

Fenoterol

präfere ntieller Beta2-Adrenozeptoragonist

Phenylephrin

unselektiver alpha-Adrenozeptoragonist

Clonidin

selektiver alpha2-Adrenozeptoragonist

Dopamin

Dopaminrezeptor- & Beta1-Adrenozeptoragonist

Cocain

Reuptake-Hemmer für

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

--> Lokalanästhetikum

Amphetamin

Freisetzung von:

NA (Noradrenalin)
DA (Dopamin)
5-HT (Serotonin)

hyperkinetisches Syndrom

Tranylcypromin

unseletiver MAO-Hemmer (Monoaminooxidase)

Tyramin

Freisetzung von Noradrenalin
(in Käse, Nüssen etc.)

Reserpin

Hemmung des Transports in Speicherversikel von:

NA
DA
5-HT

ISDN, ISMN

Organisches Nitrat
Standard in KHK Anfallsprophylaxe

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Lernkarten

Cephalosporine (parenterale)

nicht gegen Enterokokken wirksam!

1. Cefazolin: v.a. grampositiv (z.B. Staphylokokken)
2. Cefuroxim: grampositiv + einige gramnegative Keime
3a. Ceftriaxon (Breitspektrum): grampositiv aber Staph. aureus Lücke, v.a. gramnegativ
3b. Ceftazidim (Psudomonas-C.): grampositiv + gramnegativ + Pseudomonas aeruginosa ; Staph. arueus Lücke
4. & 5. Gruppe nur für spezielle Indikationen reserviert (5: MRSA = Methicilin restistenter Staph. aureus)

Cotrimoxazol

feste Kombination der beiden Antibiotika Trimethoprim und Sulfamethoxazol im Dosisverhältnis 1:5
Harnwegsinfekt (Resistenzen)
Therapie und Rezidivprophylaxe von Pneumocystis jirovecii Pneumonie bei Immunsuppression (z.B. HIV oder Malignom)

Trimethoprim

Dihydrofolatreduktase-Inhibitor:
- blockiert Folsäurestoffwechsel bei grampositiven und gramnegativen Bakterien
- Affinität zur bakteriellen Dihydrofolatreduktase über tausend Mal höher als zur humanen
Monotherapie bei unkompliziertem Harnwegsinfekt

Fosfomycin

das einzige verfügbare Epoxid-Antibiotikum: durch Störung der Mureinsynthese bakterizid
bei schweren bakteriellen Infektionen (insb. wenn Peniciline und Cephalosporine nicht gegeben werden können)
empirische Therapie der unkompliierten Zystitis
in der Regel bei Kombinationstherapien

Nitrofurantoin

Chemotherapeutikum
breites antibiotisches Wirkungsspektrum
entfaltet erst im Harn seine volle Wirkung
MdW bei (empirischer) Therapie von Harnweginfektionen: unkomplizierte Zystitis
bei langfristiger und hochdosierter Anwendung schwere Nebenwirkungen

Cefazolin

Gruppe 1 Cephalosporin (parenteral)
Staphylokokkenwirkung

Cefuroxim

Gruppe 2 Cephalosporin (parenteral)
grampositiv + einige gramnegative Keime

Ceftriaxon

Gruppe 3a Cephalosporin
breites Wirkungsspektrum: grampositiv + v.a. gramnegativ (Proteus!)
Staph. aureus Lücke!

Ceftazidim

Gruppe 3b Pseudomonas-Cephalosporin
breites Wirkungsspektrum wie Gruppa 3a
- grampositive
- v.a. gram negativ
- + Pseudomonas aeruginosa
- Staph. aureus Lücke!

Ceftazidim

Gruppe 3b Pseudomonas-Cephalosporin
breites Wirkungsspektrum wie Gruppa 3a
- grampositive
- v.a. gram negativ
- + Pseudomonas aeruginosa

Cefaclor

Gruppe 1 Oralcephalosporin
Wirkungsspektrum: v.a. grampositiv (Staphylokokken)

Cefuroximaxetil

Gruppe 2 Oralcephalosporin
Wirkungsspektrum: grampositive + einige gramnegative

Cefpodoximproxetil

Gruppe 3 Oralcephalosporin
Wirkungsspektrum:
- grampositive + v.a. gramnegative
- Staph. aureus Lücke!

Gentamycin

Standard-Aminogykosid: Fehlsteuerung der Proteinsynthese
Sepsis
Cave: Nephrotoxisch & Ototoxisch

Tobramycin

Standard-Aminogykosid: Fehlsteuerung der Proteinsynthese
Sepsis
Cave: Nephrotoxisch & Ototoxisch

Terbinafin

Antimykotikum
- häufig verordnet
- fungizid gegen Dermatophyten: lokal / oral bei Nagel- und Hautmykosen
WM: Inhibition eines frühen Schrittes der Ergosterol-Synthese (essenzieller fungaler Zellmembranbestandteil)

Fluconazol

Antimykotikum (systemisch):
- fungistatisch: breites Wirkungsspektrum
- WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil)
Alterative zum Amphotericin B bei leichteren Mykosen
Cave: CYP3A4 Hemmung!

Itraconazol

Antimykotikum: systemisch
- fungistatisch: breites Wirkungsspektrum
- WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil)
Alterative zum Amphotericin B bei leichteren Mykosen
Cave: CYP3A4 Hemmung!

Clotrimazol

lokales Breitbandantimykotikum
- fungistatisch: breites Wirkungsspektrum
- WM: Inhibition der CYP-abhängigen Ergosterol-Synthese (essentieller fungaler Zellmembranbestandteil)
Pilzinfektionen der Haut

Amphotericin B

systemisches Antimykotikum
- Aspergillose
- Candidamykose
WM: Bildung von hydrophilen Poren in der Zellmembran durch Anlagerung an Ergosterol
- fungistatisch bis fungizid auf alle Erreger tiefer Organmykosen
Nephrotoxisch

Caspofungin

Antimykotikum (i.v.)
- fungizid: invasive Candidiasis
- fungistatisch: therapieresistene invasiver Aspergillose
Hemmung der Pilzzellwandbildung (Glycan-Synthase)

Cyclophosphamid

Tumortherapeutikum (Zytostatikum): phasenunspezifisch auf schnell teilende Zellen bei
- soliden malignen Tumoren
- hämatologischen Neoplasien
Hauptvertreter der Alkylantien: Alkylierung und Vernetzung von DNA => Replikations- und Transkriptionshemmung
in geringen Dosen: immunsuppresiv bei schwerverlaufende Autoimmunerkrankungen
prodrug -- CYP(Leber) --> Phosphorsäureamid-Lost (aktiv) + Acrolein (Nebenprodukt)
NW: hämorrhagische Cystitis, Kardio- und Pneumotoxisch, Knochenmarksuppression (Dosis limitierend), Übelkeit, Erbrechen, Haarausfall
mit MESNA (=2-Mercaptoethansulfonat-Natrium): Zytoprotektor bei einer Chemotherapie zur Neutralisierung toxischer Metabolite

Cisplatin, Oxaliplatin

platinhaltige Tumortherapeutikum (Zytostatikum): phasenunspezifisch auf schnell teilende Zellen
direkte Interkalation der DNA: Hemmung der Replikation und Transkription
Cisplatin:
- bei zahlreichen soliden Tumoren
- stark emetisch! (Erbrechen) => allenfalls supportive Therapie mit Ondansetron (5-HT3-Antagonist)
- Kombination mit Glucocorticoid und Aprepitant
- Nephrotoxizität ist dosislimitierend => ausreichende Hydrierung!
- Ototoxizität
Oxaliplatin
- bei metastasierendem kolorektalen Karzinom
- periphere sensorische Neuropathie (dosislimitierend)

Methotrexat

Tumortherapeutikum (Zytostatikum): Dihydrofolat-Reduktase-Inhibitor
- akute Leukämie
- malignes Lymphom
- solide Tumore
DMARD = disease-modifying antihreumatic drug: v.a. via Hemmung der Cytokinsynthese (z.B. IL-1)
- Mittel 1. Wahl (low dose) bei Rheumatoider Arthritis
- niedrige 1 x wöchentliche Dosierung zur Entzündungshemmung
- antiinflammatorisch, immunsuppressiv (meist etwas höher dosiert)
Wirkung
- ohne THF keine Thymidin und Purinsynthese => keine DNA/RNA-Synthese möglich
- Zytotoxisch auf schnell teilende Zellen: v.a. in S-PHase
NW => Blutbild, Leberwerte und Nierenfunktion kontrollieren:
- Knochenmarkssuppression (dosislimitierend)
- Nephro- und Hepatotoxizität
Besonderheiten:
- Serumkonzentrationsbestimmung bei Hochdosistherapie!
- Interaktionen mit NSAR (renale Ausscheidung von MTX verringert)
- Akkumulation in Dritträumen (Aszites, Pleuraergüsse) => verlängerte Elimination
Bildung von MTX-Polyglutamaten
Antidot: Folinsäure
KI:
- Nierenfunktionsstörungen (verringerte Ausscheidung)
- Lebererkrankungen (Hepatotoxizität)
- Schwangerschaft (Teratogenität)

Doxorubicin

interkalierendes Tumortherapeutikum (Antibiotikum mit zytostatischer Wirkung): phasenunspezifisch auf schnell teilende Zellen
- Leukämien
- maligne Lymphome
- solide Tumore (z.B. Mammakarzinom)
Wirkung
- Interkalation in DNA
- Hemmung der Topoisomerase II
- Bildung von Radikalen => Strangbrüche
Nebenwirkungen
- Kardiotoxizität
- Knochenmarkssuppression (dosislimitierend)
- lokaltoxisch nekrotisierende Wirkung

5-Fluoruracil

Tumortherapeutikum (Pyrimidinanalogon-Prodrug): Adjuvante Therapie von Mamma- und kolorektalem Karzinom
Einbau als falsches Nukleotid => fehlerhaft strukturierte RNA und DNA-Strangbrüche
Hemmung der Thymidylat-Synthase => gleichzeitige Folinsäure-Gabe und MTX verstärkt Wirkung
Zytotoxisch v.a. in S-Phase auf schnell teilende Zellen
Nebenwirkungen
- Knochenmarkssuppression
- Schleimhautschädigungen im GIT

6-Mercaptopurin

Thumortherapeutikum (Zytostatikum): Purinanalogon
- akute lymphatische Leukämie
WM:
- Hemung der Purinbiosynthese
- Einbau als falsches Nukleotid
NW:
- Knochenmarkssuppression (dosislimitierend)
- Hepatotoxizität
Abbau über TPMT (Mangel? => Genotypisierung empfohlen)

Paclitaxel

Tumortherapeutikum: Stabilisation von Mikrotubuli

Vincristin

Tumortherapeutikum: Hemmung der Polymersistaion von Tubulin zu Mikrotubuli

Etoposid

Tumortherapeutikum: hemmt Topoisomerase II

Irinotecan

Tumortherapeutikum: hemmt Topoisomerase I

Tamoxifen

selektiver östrogen Rezeptormodulator ("Anti-Östrogen")
zur adjuvanten Therapie bei HR⁺-Mamma-Karzinom (prämenopausal)

Anastrozol

Aromatasehemmer bei HR⁺-Mamma-Karzinom (postmenopausal)

Letrozol

Aromatasehemmer bei HR⁺-Mamma-Karzinom (postmenopausal)

Leuprorelin

Gonadorelinanalog (GnRH-Analogon) bei forgeschrittenem Prostata-Karzinom => senkt Testosteron (und Östrogen) Produktion

Bicalutamid

Anti-Androgen bei forgeschrittenem Prostata-Karzinom

Trastuzumab (Herceptin®)

Antikörper gegen HER2 (Wachstumsfaktorrezeptor-Tyrosinkinase) bei Mamma-Karzinom

Imatinib (Glivec®)

Tyrosinkinasehemmer bei CML = Chronischer myeloischer Leukämie (Bcr-Abl)
bei vorhandenem Philadelphia-Chromosom (90%):
- Verkürztes Chr. 22 durch Austausch und kombination mit Chr. 9 (Translokation)
- statt Tyrosinkinase ABL => Fusionsprotein Bcr-ABL (vom Wirkstoff gehemmt)

Thyroxin

= T4

Speicherform
Substitution wegen längerer Halbwertszeit von ca. 7 Tage (T3 nur ca. 1. Tag)
- 10-mal so viel täglich sezerniert wie T3
- periphere Dejodierung zu T3
WM: Bindung an nukleäre Rezeptoren => Steigerung der Genexpression ; ausserdem nicht-genomischer Effekt
Einnahme bestenfalls nüchtern für optimale Resorption!

Trijodthyronin

=T3

aktive / wirksamere Form der Schilddrüsen Hormone
wirkt an nuklärem Rezeptor: Steigerung der Genexpression und nicht-genomischer Effekt (innert Minuten)
Halbwertszeit: ca. 1 Tag

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