Immunologie
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Cartes-fiches
Wie wird die Effektorfunktion des BCR bzw des TCR ermittelt?
- BCR: C-Region der schweren Kette ("Stamm")
- TCR: über Zell-Zell-Kontakte
Warum muss der TCR variabler sein als der BCR und wie wird diese höhere Variabilität erreicht?
- der TCR muss das Antigen in Kombination mit dem präsentierenden MHC-Molekül erkennen, der BCR "nur" das Antigen
- die Anzahl der zu Verfügung stehenden Gensegente ist beim TCR höher
- die Verbindungsvariabilität ist beim TCR deutlich höher, da z.B. das D-Segment der Beta-Kette oft in 3 verschiedenen Leserastern gelesen werden kann
Welche Mechanismen nutzen die körpereigenen Barrieren zur Abwehr von Pathogenen? Nennen Sie Beispiele!
- mechanisch:
- tight junctions
- Schleimbewegung durch Cilien
- Flüssigkeits- oder Luftbewegung
- chemisch:
- pH-Wert
- antibakterielle/-fungale Peptide
- Enzyme
- biologisch:
- symbiontische Bakterien - aktive und passive Abwehr von Pathogenen
Welche Phagozyten sind an der unspezifischen Immunabwehr beteiligt?
- Makrophagen
- Neutrophile
Welche Phagozyten sind die ersten am Infektionsort? Warum?
- Makrophagen
- weil sie im Gewebe verteilt sind
Wie gelangen Neutrophile an den Infektionsort? Was ist die Folge irer Beteiligung?
- werden aus dem Blut rekrutiert
- Folge: Eiterbildung aus phagozytierten Erregern und abgestorbenen Neutrophilen
Wie läuft Phagozytose ab?
- Erkennung des Erregers über Rezeptoren
- Internalisierung des Pathogens über Rezeptoren
- Fusion des Phagosoms mit Lysosom zum Phagolysosom
- Erreger lysiert
Was ist der respiratorische Burst?
- Produktion toxischer Sauerstoffderivate unter hohem Sauerstoffverbrauch nach Phagozytose eines Pathogens zu seiner endgültigen Zerstörung
- Superoxid --> Wasserstoffperoxid --> Hypohalite, Hydroxylradikal
Welche Funktion hat die Entzuündungsreaktion bei der Bekämpfung und Heilung von Infektionen?
- Rekrutierung von Effektorzellen und -molekülen zum Infektionsort
- Bilden einer physikalischen Barriere (Blutgerinnung)
- Förderung der Gewebereparatur
Welche Symptome weisen auf eine Entzündung hin und wie kann man sie erklären?
- Rötung, Hitze:
- Erweiterung der Gefäße, verstärkter Blutfluss mit verringerter Geschwindigkeit
- Schwellung, Schmerzen:
- Aktivierung der Endothelzellen, Änderung der Endothelpermeabilität
- --> Austritt von Zellen (=Extravasation), Flüssigkeit (Schwellung) und Proteinen (Bradykinin --> Schmerzen)
Was sind die Ziele der Entzündungsreaktion?
- Kontrolle der Infektion
- Verhinderung der Ausbreitung der Pathogene
- Erregen der Aufmerksamkeit des Wirtes
Welche Einschränkungen/Nachteile hat das unspezifische Immunsystem bei der Pathogen-Erkennung?
- angeborene Rezeptoren, daher auf allgemeine Pathogeneigenschaften berschränkt
- Mikroorganismen: schnelle Evolution, d.h. Veränderung der Oberflächeneigenschaften möglich, daher Schwierigkeiten bei der Erkennung von Viren bzw. Bakterien mit Kapsel
Wie löst das spezifische Immunsystem dieses Problem?
- Aufnahme der Pathogene durch dendritische Zellen
- Zerlegung --> Antigenpräsentation
- Erkennung durch spezifische, zufällig erzeugte T- und B-Zell-Rezeptoren
Welche Vorteile hat das unspezifische, gegenüber dem spezifischen Immunsystem / Wieso brauchen wie die unspezifische ABwehr?
- das unspezifische IS reagiert schneller auf eingedrungene Pathogene
- d.h. die Lag-Phase ist deutlich kürzer - eine Etablierung der Infektion wird frühzeitig verhindert/hinausgezögert bis das spezifische Immunsystem ins Geschehen eingreift
In welchen Phasen verläuft die Abwehrreaktion und in welchem Zeitraum finden diese statt?
- angeborene Abwehrmeschanismen: sofort (0-4h nach EIndringen des Erregers)
- ,,early induced response'': früh (4-96 h nach Eindringen des Erregers)
- spezifische Abwehr: spät ( > 96 h nach Eindringen des Erregers)
Welche Gemeinsamkeiten und welche Unterschiede haben das unspezifische und das spezifische IS?
- identische Mechanismen zur Pathigenbeseitigung
- Antigenerkennung unterscheidet sich
Welche Funktion erfüllt das immunologische Gedächtnis?
bei erneuter Infektion mit gleichem Pathogen: schnellere und effektivere Antwort (Immuniät)
Wie unterscheidet sich die Sekundär-von der Primärantwort auf das selbe Pathogen?
- die Lag-Phase ist kürzer
- die Antwort ist stärker
- die Antikörper haben eine höhere Affinität
Welche 2 Faktoren sind notwendig, um das spezifische Immunsystem zu aktivieren?
- Pathogenvermehrung --> Anhäufung von Antigenen
- Aktivierung des unspezifischen Immunsystems --> Änderung der Umgebungsfaktoren für das Pathogen
Auf welche Arten können dendritische Zellen Pathogene aufnehmen?
- rezeptorvermittelte Phagozytose, z.B. mit dem LPS-Rezeptor
- spontan über Makropinozytose
Was passiert in und mit dendritischen Zellen nach der Pathogenaufnahme?
- Degradierung des Pathogens
- Migration zu peripheren lymphatischen Organen
- Reifung zur Antigen-präsentierenden Zelle (APC)
- Präsentation des Antigens
- Steuerung der Immunantwort über Zytokinsekretion
Mit was müssen Lymphozyten in Kontakt kommen, um aktiviert zu werden?
- Antigen
- andere Zellen
Was ist das ,,Lymphozyten-Rezeptor-Repertoire''?
Summe aller Spezifitäten der Lymphozyten-Rezeptoren zu einem bestimmten Zeitpunkt
Welchen Prinzipien folgt die klonale Selektion?
- pro Lymphozyt gibt es nur Rezeptoren EINER Spezifität
- Interaktion mit passendem Fremdantigen führt führt zu Lymphozytenaktivierung
- abgeleitete Effektorzellen tragen Rezeptor mit gleicher Spezifität wie Ursprungszelle
- Erkennung körpereigener Moleküle führt zur Deletion der Lymphozyten mit entsprechenden Rezeptoren
Worauf weist die Signalintensität, die der Lymphozytenrezeptor während der Lymphozytenentwicklung aufnimmt, hin und welche Folgen haben sie jeweils für die betreffende Zelle (starkes, schwaches, kein SIgnal)?
- schwaches Signal: funktioneller Rezeptor --> Überleben des Lymphozyten
- Abwesenheit eines Signals: infunktioneller Rezeptor --> Apoptose
- ständiges, starkes SIgnal: Rezeptor erkennt körpereigene Antigene --> Apoptose
Welche T-Zell-Typen gibt es?
- CD8-positive T-Zellen:
- zytotoxische T-Zellen
- CD4-positive T-Zellen:
- T-Helfer-Zellen (TH1, TH2, TH17)
- regulatorische T-Zellen (Treg)
- Memory-T-Zellen:
- sowohl CD8+ als auch CD4+
Wie werden naive B-Zellen aktiviert und wie verläuft ihre Differenzierung?
- Aktivierung: durch TH1- und TH2-Zellen sowie thymusabhängige Antigene
- Differenzierung zu Plasmazellen --> Antikörpersekretion
- oder zu Memory-B-Zellen (immunologisches Gedächtnis)
117. Welche Zellen bekämpfen intrazelluläre Pathogene? Gehören sie dem spezifischen oder demunspezifischen Immunsystem an?
- NK-Zellen - unspezifisches Immunsystem
- zytotoxische T-Zellen - spezifisches Immunsystem
118. Wozu dienen die NK-Zellen - von intrazellulären Pathogenen infizierte Zellen werden doch auch durch cytotoxische T-Zellen entfernt bzw. getötet?
- NK-Zellen sind Teil des unspezifischen IS, d.h. es müssen nicht erst Zellen mit dem passenden Rezeptor gebildet werden, sondern sie stehen gleich zur Verfügung
- NK-Zellen erkennen Zellen ohne bzw. mit veränderten MHC-I, die nicht durch cytotoxische T-Zellen erkannt würden
119. Welche 2 Gruppen von Rezeptoren haben NK-Zellen?
- aktivierende Rezeptoren : steuern Abtötung von Zellen durch NK
- inhibitorische Rezeptoren: erkennen intakte MHC-I-Moleküle und verhindern NK-Angriff
120. Woran erkennen NK-Zellen infizierte Zellen?
- Abnahme des MHC-I-Levels
- Änderung der MHC-I-Proteine durch Peptidbindung
- Änderung der Glycosylierung zellulärer Proteine
121. Wie zerstören NK-Zellen infizierte Zellen?
- Abgabe zytotoxischer Granula (gefüllt mit Effektorproteinen) auf die Oberfläche der Zielzellen
- Effektorproteine: Zellwand-Perforation, Apoptoseinduktion
122. Wie erkennen zytotoxische T-Zellen ihre Zielzellen und welche Folgen hat das für diese?
- Erkennung: Antigen präsentiert durch MHC-I-Komplex auf Membran
- Abtötung der infizierten Zelle
123. Welche Strategien zur Impfstoffentwicklung gibt es?
- Verwendung attenuierter, d.h. abgeschwächter Organismen: besitzen ähnliche Antigene, aber geringere Pathogenität
- Verwendung abgetöteter Organismen bzw. aufgereinigter Komponenten von Pathogenen
124. Wie kann Attenuierung (,,Ungefährlichmachen'' eines Pathogens) erreicht werden?
- Züchtung des Virus in nicht-humanen Zellkulturen --> Mutation, Anpassung, Verlust der Virulenz
- gezielte genetische Modifikation --> Zerstörung oder Entfernung von Virulenzgenen
125. Wie geht man in der modernen Impfstoffentwicklung vor?
- Erkennen der mikrobiellen Pathogenitätsmechanismen
- Analyse der Immunantwort auf Pathogene
- Verständnis der Regulation der Immunantwort wird verwendet zum Hervorrufen einer möglichst effektiven T- und B-Zell-Antwort
126. Wie variieren die Anforderungen an einen effektiven Impfstoff im Hinblick auf den jeweiligen Erreger und Pathogenitätsmechanismus?
- extrazellulär:
- gute Stimulation der Antikörperbildung
- intrazellulär:
- starke CD8-T-Zell-Antwort
- Schutz ab Eindringen des Erregers erforderlich:
- Stimulation der schleimhautvermittelten Immunität
127. Was versteht man unter Herdenimmunität/herd immunity?
den Schutz auch nichtgeimpfter durch hohe Durchimpungsrate der Gesamtpopulation
--> Verringerung der Infektionsgefahr
128. Was sind die Eigenschaften eines effektiven Impfstoffs?
- sicher
- schützend
- dauerhafter Schutz
- induziert Antikörper bzw. protektive T-Zellen
- praktische Erwägungen z.B. Preis, Haltbarkeit etc.
129. Welche Arten der Immunisierung finden bei Impfungen statt und was induzieren sie beim Impfling?
- aktive Immunisierung:
- Kontakt mit Antigenen --> Induktion der körpereigenen Abwehr
- Folge: dauerhafter Schutz
- passive Immunisierung:
- Gabe von Antikörpern --> vorübergehender, vorbeugender Schutz
