Pathologie Entzündungen

BMA HF medi - Phase 1a

BMA HF medi - Phase 1a


C. J.
Diese Lernkarten behandeln die Pathologie von Entzündungen und richtet sich an Fortgeschrittene. Sie konzentrieren sich auf die verschiedenen Phasen und Typen von Entzündungen, einschließlich akuter und chronischer Formen, sowie auf die beteiligten Erreger und Gewebe. Die Karteikarten erklären die Rolle von Makrophagen, Granulozyten und Antikörpern bei der Abwehr von Infektionen und gehen auf spezifische Beispiele wie Tuberkulose und Sepsis ein. Medizinstudenten und Fachkräfte profitieren von diesem Set, um ihr Verständnis der Entzündungsprozesse und deren klinische Relevanz zu vertiefen.
Karten
65
Lernende
6
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Andere
Erstellt / Aktualisiert
14.11.2018 / 14.01.2022

Lernkarten

Terminiologie Suffix von Entzündung + die Ausnahme

-itis; Ausnahme Pneumonie

Wozu dient eine Entzündung?

Ist ein Abwehr- oder Verteidigungs- oder Reparatursystem, um das schädigende Material zu beseitigen / begrenzen / abzuschwächen.

Welche Bestandteile sind bei einer Entzündung beteilig?

Nebst dem geschädigten Gewebe sind die Blutgefässe, bestimmte Blutplasmabestandteile, Blutzellen und Bindegewebe (für Reparation) an einer Entzündung beteiligt.  
 

Bei welchen Zellschädigung kommt es immer zu einer Entzündung?

Jede irreversible Zellschädigung unabhängig von der Noxe führt zu einer Entzündung

systemische Entzündungszeichen

  • Ruber    = Rötung
  • Dolor     = Schmerz
  • Calor      = Wärme
  • Tumor    = Schwellung
  • Functio Laesa = Funktionsstörung

Symptomen bei einer Entzündung

  • Fieber
  • Höhere Herzfrequenz + Atemfrequenz
  • Schwächegefühl
  • Müdigkeit / Konzentrationsschwäche
  • Gliederschmerzen
  • Appetitlosigkeit

Ätiologie bei einer Entzündung

  • Septisch: Mikroorganismen, Blutvergiftung durch Bakterien oder Pilze)
     
  •  aseptische Entzündung:
    • Physikalische Schädigung
    • chemische Schädigung,
    • nekrotische Zelluntergang nach Ischämie
    • immunologische Gewebeschädigung (Autoimmun)
    • Anreicherung von Stoffwechselprodukten.

Einteilung der Entzüdung nach Lokalisation mit Bsp.

  • Lokale Entzündung: in der nähe der Eintrittspforte / direkten Wirkungsortes der Noxe

Bsp.: lokale Entzündung des Myokards nach Infarkt / Ischämie
 

  • Generalisierte Entzündung: diffus im ganzen Körper

Bsp.: viralen Infekten → Grippe, Masern, HIV
Sepsis (nennt man nur bei Bakteriellen Entzündung): Autoimmune Erkrankung

 

  • Metastatische Entzündung: vom lokalen Entzündungsort in ein anderes Organ / Körperteil

Bsp: Angina (Rachen) nach Endocarditis valvularis (Herzklappen) / Nabelabszess nach Leberabszess

Ausbreitung der Entzündung 

  • Über Blut- und Lymphgefässe = hämatogen bzw. lymphogen
     
  • entlang von Nerven (Axon) wie bei der Tollwut
     
  • entlang von Gangsystemen („aufsteigende Entzündung“).
    Bsp.: Nierenbeckenentzündung nach Blasenentzündung, entlang von Gallengängen, entlang von Drüsengängen (Milchdrüse)
     
  • Eine direkt übergreifende Form ist ebenfalls möglich

Bsp.: eine Phlegmone = diffuse, meist im lockeren, faserigen Bindegewebe sich ausbreitende Entzündung, meist durch Streptokokken.

Infektionswege

  • Direkte Infektion: von Menschen zu Menschen / Tier zu Menschen über Tröpfcheninfektion oder sexuelle Übertragung
     
  • Indirekte Infektion: durch kontaminierte Nahrungsmittel, Wasser oder über Gegenstände
     
  • Zoonose: Von Wirbeltieren auf Menschen → Übertragung kann direkt (Tollwut) oder indirekt (Salmonellose, Borreliose) erfolgen.

 

  • Tröpfcheninfektion: Dies geschieht durch keimhaltige Aerosol- oder Tröpfchenbildung beim Sprechen, Niesen und Husten. Das Aerosol gelangt direkt in den (oberen) Respirationstrakt des nächsten Opfers: klassisch Kinderkrankheiten und die Grippe, aber auch Tuberkulose.

 

  • Schmierinfektion: Die Erreger werden mit dem Stuhl, dem Urin oder Sekreten ausgeschieden und verschmutzen Gegenstände, Nahrungsmittel und Trinkwasser. Von einer nächsten Person werden sie über die Schleimhäute und/oder den Mund, aufgenommen: Salmonellen, Hepatitis A. 

 

  • Verletzungen: Erreger dringen durch Verletzungen in den Wirt ein und können ihn infizieren (Hepatitis B, HIV-Infektion). Wichtig die Übertragung mit verschmutzten Injektionsnadeln oder über Blutkonserven (Nadelverletzung im Spital, intravenöser Drogenkonsum).

 

  • Sexuelle Übertragung: Ansteckung mit Erregern beim Geschlechtsverkehr (HIV, Hepatitis B, Gonorrhoe = Tripper, Syphilis = Lues).

 

  • Perinatal: bedeutet um die Geburt herum, im Zusammenhang mit Infektionen meint man die Übertragung von Erregern von der Mutter auf das Kind während der Geburt. In der Regel handelt es sich um eine Schmierinfektionen. (HIV, Hepatitis B, Gonorrhoe = Tripper, Syphilis = Lues, Strept. B)

 

  • Transplazentar: Lange nicht alle Infektionserreger gelangen über die Plazenta zum Fötus. Bei einigen Erregern kann dies jedoch geschehen und zu Aborten, Totgeburten oder Schädigungen des Neugeborenen führen: Röteln, Toxoplasmose, HIV, Listeriose

 

  • Laktogene Übertragung: Übertragung von Infektionserregern über die Muttermilch. (z.B. bei HIV und Hepatitis B möglich)

Mikroorganismen:

Kleinlebewesen, die von Auge nicht sichtbar sind.

Infektion:

Krankheitserreger befallen einen lebenden Organismus und vermehren sich in diesem. Der Organismus reagiert darauf mit einer Immunantwort. 

Kontamination:

Verschmutzung von Gegenständen mit einem Erreger (Instrumente, Tischflächen, Hände).

Pathogenität:

Mikroorganismen können pathogen (krankmachend) oder apathogen (nicht krankmachend) sein.

Infektiosität = Kontagiosität:

Ein Organismus ist infektiös (=ansteckend), wenn er auf irgendeine Weise Krankheitserreger ausscheidet. (z.B. über den Stuhl, über die Nase, mit dem Urin, Blutkontakt). Viele Erreger werden bereits ausgeschieden, bevor Krankheitszeichen vorhanden sind. Klassisch ist dies bei einer HIV-Infektion. Es gibt auch Dauerausscheider von Erregern, die keine klinischen Krankheitssymptome zeigen (Salmonellen, Hepatitis-Viren). 

Inkubationszeit:

Zeit zwischen dem Eindringen eines Erregers und dem Ausbruch der Krankheit (Stunden bis Jahre möglich). 

Virulenz:

Grad der Aggressivität eines Erregers. Je virulenter der Erreger, desto gefährlicher die Infektionskrankheit.  

Epidemie:

Gehäuftes Auftreten einer (Infektions)krankheit während eines bestimmten Zeitabschnitts in einer bestimmten Region (Land, Kontinent), also sowohl zeitlich wie auch lokal begrenzt. (Geographisch und zeitlich begrenzt)  

Endemie:

Dauernde Durchseuchung einer Bevölkerungsgruppe mit einer bestimmten Infektionskrankheit. Die Endemie ist also örtlich begrenzt (z.B. Tropen), aber nicht zeitlich begrenzt.

Pandemie:

Darunter versteht man die Ausbreitung einer Epidemie innerhalb kurzer Zeit über Länder- und Kontinentengrenzen hinweg. Im Gegensatz zur Epidemie ist sie also nicht lokal begrenzt. (Weltweit, aber zeitlich begrenzt) 

 Immunität:

Erworbene Abwehr gegen einen Infektionserregen nach durchgemachter Infektionskrankheit oder nach einer Impfung.

Resistenz:

Natürliche (angeborene) Abwehr gegen einen Infektionserreger. Der Mensch ist zum Beispiel resistent gegen viele Infektionskrankheiten bei Tieren.

parenterale Infektion: 

Bsp. Infektion durch eine Nadelstichverletzung parenteral (da am Darm vorbei) die Infektion aufgenommen wurde.

endogene Infektionen: 

Im inneren erzeugte (endogene) Infektion Bsp. Blasenentzündung = Zystitis
Sie entsteht in der Regel durch Keime unserer Normalflora.

Der Ablauf einer Entzündung

1. Ein rasches Wegschaffen der Noxe, des Erregers (Hyperämie)

2. Ein rasches Verdünnen der Noxe, des Erregers (Exudation; Venolenkonstriktion / Permeabilitätssteigerung)

3. Ein rasches Abbauen der Noxe, des Erregers (Phagozytose; Chemotaxis; Eiter)

4. Ein rasches Abriegeln der Noxe, des Erregers (Thrombenbildung)

Ein rasches Wegschaffen der Noxe, des Erregers

Durchblutungssteigerung soll ein rasches Wegschaffen der Noxe erreicht werden. Es kommt zu einer Vasodilatation der Arteriolen, Kapillaren und Venolen= Hyperämie

Klinisch: Rötung und Erwärmung des Entzündungsgebietes.

Ein rasches Verdünnen der Noxe, des Erregers

Exsudation: gelangen Flüssigkeit, Proteine und z.T. auch Blutzellen aus den Gefässen heraus ins umliegende Gewebe

zwei Mechanismen:

  • Venolenkonstriktion: Mehrere Stunden nach Entzündungsbeginn kommt es in den Venolen zur Vasokonstriktion und damit zur Strömungsverlangsamung und zur Erhöhung des Filtrationsdrucks im vorgeschalteten Kapillarsystem.
     
  • Permeabilitätssteigerung: Durch Entzündungsmediatoren (sind viele chemische Stoffe, die Entzündungsreaktion eines Gewebes einleiten bzw. unterhalten), aber auch Erregertoxine (Schaderreger um die Zellwände zu zerstören), wird die Permeabilität (= Durchlässigkeit) der Gefässe gesteigert.

Klinisch: Schwellung

Ein rasches Abbauen der Noxe, des Erregers 

Phagozytose: durch anwesende = sesshafte Makrophagen und durch Einwanderung von neutrophilen Granulozyten. → phagozytieren eingedrungene Erreger, Gewebetrümmer oder allgemeine gewebeschädigendes Material

Chemotaxis: Leukozyten fliessen normalerweise Mitte des Gefässblutes und werden mittels Entzündungsmediatoren von Endothelzellen (Adhäsionsmoleküle) an Gefässwand gelockt und verlangsamt / festgeklebt. Diese durchdringen durch die Poren und greifen die Erreger an.

Eiter besteht aus nekrotischen Granulozyten und Bakterien, Fragmenten von Zellen und noch lebende Bakterien. In äussere Verletzung sucht der Eiter einen Abfluss nach aussen. Bei tieferer Verletzung kommt es zu einer Abkapselung des Eiters, zu einem Abszess. Bei einem Abszess schliessen Fibroblasten den Eiter ein und bilden eine Bindegewebskapsel.

Klinisch: Schwellung

Ein rasches Abriegeln der Noxe, des Erregers 

Die Abdichtung des Entzündungsgebiets erfolgt durch Thrombenbildung in den kleinen Gefässen. Aber auch im Gewebe kommt es zu einer Abdichtung und damit Begrenzung der Entzündung: Das mit dem Exsudat ausgetretene Fibrinogen gerinnt im Gewebe zu Fibrin. Ebenso dient die bindegewebige Abszesskapsel der Abdichtung.

Die neutrophilen Granulozyten:

  • Ihre Hauptaufgabe ist die Phagozytose. Nach ihrer Bildung im Knochenmark können sie sich nicht mehr vermehren und gehen nach 2 bis 3 Tagen zugrunde.
  • Sie sind schon 4-6 h nach Entzündungsbeginn an Ort.

Die Monozyten:

  • Weisse Blutzellen, zirkulieren für wenige Tage im Blut und wandern dann ins Gewebe aus, um sich zu Makrophagen zu entwickeln. (Monozyten selbst können auch schon phagozytieren)

Die Makrophagen:

  • Ihre Aufgabe ist (unter anderem) die Phagozytose.
  • Sie sind langlebig und können sich im Entzündungsgebiet vermehren.
  • Sie dienen auch als Antigen-präsentierende-Zellen APC und können somit T-Lymphozyten aktivieren.
  • Sie produzieren sehr viele Zytokine.
  • Die Monozyten / Makrophagen und die Neutrophilen gehören zum angeborenen, unspezifischen Immunsystem.

Lymphozyten, Plasmazellen:

  • Sie gehören zu den weissen Blutzellen und zum erworbenen oder spezifischen Immunsystem, d.h. sie bekämpfen einen speziellen Erreger (oder sonstiges Protein), auf den sie „geprägt“ sind. Die Phagozyten hingegen fressen relativ wahllos die verschiedensten Erreger und Stoffe, sie gehören somit zum unspezifischen Immunsystem. Man unterscheidet B- und T-Lymphozyten.
  • B-Lymphozyten: können nach Aktivierung Antikörper sezernieren, sie werden dann Plasmazellen genannt.
  • T-Lymphozyten: Produzieren nach Aktivierung Zytokine, jedoch keine Antikörper.

Die Thrombozyten:

Bildung von (Mikro)thromben → Erhöhung des Filtrationsdrucks, Abdichtung, Begrenzung der Entzündung

Fibrin:

  • Entsteht bei der Blutgerinnung aus Fibrinogen. Dient der Abdichtung.

Zytokine:

Zytokine:
Überbegriff - es gibt sehr viele davon. Sie werden vor allem (aber nicht nur) von Entzündungszellen gebildet. Sie können z.B. folgende Wirkungen haben:

  • Steuerung der Entzündung
  • Können chemotaktisch wirken
  • Können Zielzellen zerstören
  • oder die Zellproliferation stimulieren
  • oder den Entzündungsablauf modulieren

Zeichne die Gefässe und beschrifte deren Bestandteile

Arterie, Arteriolen, Kapillaren, Venolen, Venen, Endhotel + Gefässlumen =  Tunica interna, Glatte Muskulatur mit elastische Fasern= Tunica media, Bindegebewe= Tunica externa, im Tunica externe hat es Vasa vasorum

Die Einteilung der Akuten Entzündung:

  • hyperämische Entzündung
  • exsudative Entzündung
    • serös & serös schleimige Entzündung
    • fibronöse und fibronöse schleimige Entzündung
    • eitirige Entzündung
    • hämorrhagische Entzündung

Hyperämische Entzündung:

 

  • Dies ist die einfachste Form einer Entzündung. Es kommt nur zu einer Hyperämie im Entzündungsgebiet ohne anschliessende Exsudation und bedeutende Migration von Entzündungszellen ins entzündete Gewebe.

 

Bsp.:  Sonnenbrand und die Haut- und Schleimhautauschläge, Masern

Die exsudativen Entzündungsformen:

Die Zusammensetzung des Exsudats variiert in Abhängigkeit der Schwere des Gefässschadens und der übrigen entzündlichen Reaktion, insbesondere der Zellmigration ins entzündete Gewebe.

Die seröse Entzündung:

Die serös-schleimige Entzündung:

Die fibrinöse Entzündung:

Die fibrinös-schleimige Entzündung:

Die eitrige Entzündung:

Die hämorrhagische Entzündung:

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