Medikamente im Rettungsdienst

• Reflexbradykardie
• renale und mesenteriale Vasokonstriktion
• darf nicht paravenös laufen -> Nekrosen!

stimuliert Alpha-Rezeptoren (potenter Vasokonstriktor) sowie auch Beta-1-Rezeptoren (schwach positiv inotrop), keine Bronchodilatation, Blutdruch steigernd

Sympathomimetikum

Als i.v. Bolus 5-10 Mikrogramm, ggf. repetitiv, 1mg/ml Noradlenalin in 99ml NaCl verdünnt (=10 Mikrogram/ml)

WE: nach wenigen Sekunden

WD: 1-2 Minuten

• Schock mit erniedrigtem peripheren Widerstand, distributiver Schock (z.B. septischer Schock)
• Kardiogener Schock (zusammen mit Dobutamin)

Ampulle 1mg/ml

Noradrenalin

Hypertonie, ventrikuläre Tachykardie

Cave: kein Zuspritzen oder Flushen in i.v. Leitungen, an denen Vasoaktiva über Perfusor laufen.

Hypertonie, Reflexbradykardie

peripherer Vasokonstriktor (reine Alpha-Stimulation)

Sympathomimetikum

50-100 Mikrogramm i.v.

WE: rasch

WD: ca. 20 Minuten

Hypotonie und gleichzeitige Tachykardie

Ampulle 10 mg/1ml oder 0,1 mg/ml

Phenylephrin

• stimuliert alpha-, beta1- und beta2-Rezeptoren (direkte Wirkung), zusätzlich Freisetzung und Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Speicher (indirekte Wirkung)
• Ephedrin ist kein  Katecholamin, sondern ein indirekt wirkendes Sympatomimetikum. Die Supstanz setzt Noradrenalin aus den Vesikeln frei. Bei wiederholter Injektion in kurzen Abständen (i.d.R. >50 mg) lässt die Wirkung nach, d.h. es tritt eine Tachyphylaxie ein, bedingt durch die Erschöpfung der Noradrenalinspeicher. Dabei nimmt insbesondere der Effekt auf den Blutdruck deutlich ab, der Effekt auf die Herzfrequenz bleibt jedoch bestehen (Tachykardie).

Sympathomimetikum

5-10 mg-weise i.v.

WE: innerhalb weniger Minuten

WD: ca. 1 Stunde

Hypotonie

50 mg/5 ml

Ephedrin

Hypertonie, Tachykardie

Hypertonie, Angina pectoris, Tachykardie, Rhythmusstörungen, Hyperglykämie, Unruhe, Angst, Tremor, Hypokaliämie, Nekrose bei Applikation im Bereich der Akren (Distale Bereiche des Körpers, z.B. Finger, Zehen)

Durch die unterschiedliche Adrenalinsensibilität der Alpha- und Beta-Rezeptoren sind die Kreislaufwirkungen dosisabhängig:

• In geringen Dosen erfolgt primär eine Beta-Stimlaton (Beta-1, Beta-2) (1-2 Mikrogramm/Minute)
• In hohen Dosen überwiegt die Alpha-Stimulation (10-20 Mikrogramm/Minute)
  • Stimuliert die Alpha Beta-1 und Beta-2- Rezeptoren (Agonist): Herz: positiv inotrop, chronotrop, dromotrop und bathmotrop, niedere Dosierung führt zu Koronarkonstriktion.
  • Gefässe: auf das Gefässsystem hat Adrenalin uneinheitliche Wirkungen, da sowohl vasokonstringierende Alpha-1- Rezeptoren wie auch vasodilatierende Beta-2- Rezeptoren stimuliert werden. In Haut und Nierengefässen überwiegen die Alpha- Rezeptoren, in den Muskel- und Mesenterialgefässen überwiegen die Beta- Rezeptoren. Beta-Rezeptoren sind für geringe Adrenalinkonzentrationen sensibler als Alpha -Rzeptoren. Sind bei hohen Adrenalindosen jedoch alle Alpha- und Beta- Rezeptoren der Gefässe stimuliert, so dominiert die Alpha-vermittelte Vasokonstriktion gegenüber der Beta-2-induzierten Vasodilatation, der periphere Gefässwiderstand nimmt zu.
  • Lunge: die Stimulation der Beta2- Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Bronchodilatation.
  • Stoffwechsel: Glykogenolyse wird gesteigert (Anstieg des Blutzuckers), Förderung der Lipolyse
  • Niere:Aktivierung des RAAS (Renin-Angotensin-Aldosteron-System)

• Reanimation: 1 mg alle 3-5 Minuten i.v.
• Anaphylaxie: 0,3-0,5 mg i-m. (Wiederholungsgaben b.B. alle 3-5 Minuten)
• Bronchospasmus: 10-50 Mikrogramm-weise i.v.
• Glottisödem: 3-5 mg inhalativ
• Bradykardie/Hypotonie: 10 Mikrogramm-weise i.v., eine Gabe von 50 Mikrogramm (fraktioniert) ist für die meisten Pat. ausreichend. WD: 1-2 Minuten

Epipen: Erwachsene und Kinder ab 25 kgKG, Epipen Junior für Kinder von 7.5-25 kgKG

Sympathomimetika

• Reanimation
• anaphylaktischer Schock
• Bronchospasmus
• Glottisödem
• schwere Bradykardie
• Intoxikation mit Betablockern und Calciumantagonisten

1mg/ml

10mg/10ml

Adrenalin

Tachykardie, Engwinkelglaukom, im Notfall keine KI, Vorsicht jedoch bei Pat. mit KHK, Herztransplantierte Pat. sollen kein Atropin erhalten

Atropin bei AV-Block:

• AV-Block liegt intranodal/im AV-Knoten (schmale QRS): Atropin indiziert
• AV-Block liegt infranodal/unterhalb des AV-Knotens (breite QRS) Atropin mit deletärer Wirkung, da Verschlimmerung durch "Überlastung" (mehr Impulse, welche den AV-Knoten durchwandern.
• Die ERC-Guidelines 2015 empfehlen die Gabe von Atropin bei AV-Block 2. und 3. Grades.

• Mydriasis
• Mundtrockenheit
• weitere: Verringerung der Tränen-, Speichel-, Schweiss-, Bronchial- und Magensäurensektretion, Verringerung des Tonus und der Beweglichkeit der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltraktes und der Blase, Bronchodilatation

Parasympatholytische, anticholinerge Wirkung Atropin blockiert die muskarinartigen cholinergen Rezeptoren und vermndert so den vagalen Einfluss auf das Herz, besonders auf das Knotengewebe. Die Automatie des Sinus- und AV-Knotens und die atrioventrikuläre Erregungsüberleitung werdeen verstärkt. Atropin ist vor allem effizient bei hämodynamisch wirksamer Bradykardie aufgrund eines hohen Vagotonus (z.B. durch Schmerz) oder durch Hypoxie (klar muss diese behoben werden).

Parasympatholytika

• Bradykardie: 0.5-1mg i.v. wiederholen nach 3-5 Minuten, max. 3 mg i.v./ WE: nach 2-4 Minuten / WD:  ca. 1-2 Stunden
• Intoxikation: 1-6 mg i.v. , TOX-Info145 konsultieren 
• niedrig dosiert (weniger als 0.5 mg) oder bei langsamer i.v.-Gabe kann eine paradoxe Bradykardie auftreten
• eine Dosis von (2) 3 mg bewirkt eine vollständige Vaolyse