Medikamente im Rettungsdienst

NaBic darf nicht mit Kalzium injiziert werden, da es ausfällt (kompatibel mit Glucose Lösungen, NaCl 0.9%, GlucoSaline Lösuungen)

bei extravasalen Injektion von NaBic kann es zu schweren Weichteilnekrosen kommen! Alkalose, Hypernatriämie, wenn eine Azidose zu rasch korrigiert wird, insbesondere bei Anwesenheit ventilatorischer Störungen, kann die Freisetzung von Kohlendioxid vorübergehend eine zerebrale Azidose verschlimmern.

Antidote

Die pharmakologischen Eigenschaften von NaBic ergeben sich aus dessen physiologischer Rolle im HCO3-/CO2 Puffersystem. Natriumhydrogencarbonat nimmt schnell Wasserstoffionen (H+) aus dem extrazellulären Raum auf und führt so zu einem schnellen Anstieg des pH-Wertes im Organismus (H+ plus HCO3- = H2O und CO2). Durch die Pufferung wird also Kohlendioxid erzeugt (CO2), das anschliessend über die Lunge abtransportiert werden muss (Cave: Hypoventilation). Weiter wird der Elektrolythaushalt beeinflusst: Kalium strömt in die Zellen hinein (im Gegenzug H+ hinaus) was eine Hypokaliämie bewirken oder eine bestehende Hypokaliämie verschlimmern kann. Die Wirkung bei der Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva ist komplex: Trizyklische Antidepressiva bewirken eine Hemmung der schnellen Natriumkanälen, was zu einer Verlangsamung der Depolarisation führt. Dieser Effekt wird unter einem tiefen pH-Wert verstärkt. Es kommt zu einer QRS-Verbreiterung, der mit der Gabe von NaBic als Antidot entgegen gewirkt werden kann. Weiter wird unter NaBic eine vermehrte Bindung der Antidepressiva an Proteine beschrieben.

50mmol (50 ml einer 8.4% Lösung) i.v., ggf. Wiederholung nach 10‘ von erneuten 50mmol i.v.

Intoxikation mit Salicilaten (z.B. Acetylsalicylsäure, Aspirin)/ Rückksprache Toxinfo, Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva, lebensgefährliche Hyperkaliämie (innerklinisch), Korrektur der metabolischen Azidose (im RD keine Blindpufferung ohne ABGA)

Kurzinfision 8.4% 100 ml

Natriumhydrrogencarbonat

initial 0.2 mg i.v., dann nach 60 Sekunden 0.1 mg weise auftitrieren, Gesamtdosis bis 1mg. WE: nach 1-2 Minuten/ WM: nach 6-10 Minuten/WD: dosisabhängig 1-2 Stunden

Naloxonüberempfindlichkeit. Da die Wirkungsdauer einiger Opioide die von Naloxonhydrochlorid übertrifft, sollte der Patient, auch wenn er zunächst zufriedenstellend auf Naloxon ansprach, ständig beobachtet werden, damit bei Bedarf die Naloxonapplikation wiederholt werden kann.

akutes Entzugssyndrom bei Opioidabhängigen, Hypertonie, Nausea, Emesis, selten Tachykardie

reiner Opiatantagonist (wirkt kompetitiv antagonistisch an allen Opiatrezeptoren), WE: nach 1-2 Minuten, WD: 45-60 Minuten

0,4-2mg i.v. (0.4 mg/ml verdünnen mit 3 ml NaCl) (i.m. oder s.c.), auftitrieren alle 2-3 Minuten bis max. 10 mg (wenn kein Wirkung erkennbar= Atemdepression resp. Bewusstseinsstörung höchstwahrscheinlich nicht opiatinduziert).

0.4 mg/ml

Naloxonhydrochlorid

Vorsicht bei Mischintokikation mit zyklischen Antidepressiva (erhöhen die Krampfbereitschaft). Diese wird durch die Benzodiazepine unterdrückt. Eine Aufhebung der Benzodiazepinwirkung kann zu Krämpfen führen! Bei vegetativen (anticholonergen), motorischen, Kardinälen Anzeichen einer schweren Vergiftung mit Trizyklika/Tetrazyklika sollte daher die Benzodiazepinewirkung mit Anexate nicht aufgehoben werden. Epilepsie unter Benzodiazepinetherapie (auslösen von Krämpfen).

Vorsicht bei Mischintox mit zyklischen Antidepressiva (erhöhen die  Krampfbereitschaft)

Schmerzen an der Injektionsstelle, Entzugssymptomatik bei Benzodiazepindauertherapie, selten Flush, Nausea, Emesis.

Kompetitive Hemmung der GABAa-Rezeptoren, WE: 1-2 Minuten, WD je nach Halbwertszeit und Dosisverhältnis zwischen Agonist und Antagonist

Benzodiazepinintoxikation, Aufhebung der durch Benzodiazepine herbeigeführte Sedation

0.5 mg/5 ml

Flumazenil

Myasthenia gravis, Bradykardie, AV-Blockierungen

Bradykardie (bei zu rascher Applikation), AV-Blockierungen, Wärmegefühl (häufig), Flush

physiologischer Calciumantagonist und Herabsetzung der Acetylcholinausschüttung . Magnesium senkt den Tonus der glatten und quer gestreiften Muskulatur. Es wirkt beruhigend, antietantisch und krampflösend. Am Herzen wirkt Magnesium ebenfalls dämpfend, die Überleitungszeit wird verlängert, und die Reizbarkeit des Herzmuskels wird verlängert.

1-2 g i.v. in Kurzinfusion (Glucoselösung 5% oder calciumfreie Elektrolytlösung) über 5-60 Minuten. Magnesiumampullen 50% dürfen nur verdünnt angewendet werden. WD: 4-6 Stunden. Bei Torsades de pointes 2 g über 10 Minuten i.v. Bei schwerer Präeklampsie mit fixiertem Hochdruck: - ohne eklamptischem Anfall: initial 2-4 g über 10 Minuten i.v. - mit eklamptischem Anfall: initial 4-6 g über 10 Minuten i.v. Akuter Asthmaanfall ohne Wirkung von Brochodilatation: 2 g über 20 Minuten i.v.

Tachykardie Rhythmusstörungen unterschiedlichster Genese (u.a. auch nach Digitalistherapie), Torsades de pointes, Hypertensive Krise bei Eklampsie, schwerer Asthmaanfall

50% 2ml/1g

Magnesiumsulfat

AV-Blockierung, Sick-Sinus Syndrom, Asthma bronchiale, Manifestes WPW-Syndrom. Adenosin wird nur unter laufendem Monitoring und unter Reanimationsbereitschaft und gegebener spezieller Kompetenz verabreicht.

Flush, pektanginöse Beschwerden, Unwohlsein für ca. 1 Minute (Pat. informieren), Bradykardie, Hypotonie (anhaltend, falls angestrebte Rhythmuskonversion ausbleibt)

Adenosin verlangsamt die Überleitung im AV-Knoten. Falls der Arrhythmie kein Reentry-Mechanismus zugrunde liegt, ist Adenosin nicht in der Lage die Arrhythmie zu beenden. Adenosin weist negativ-dromotrope Wirkung am AV-Knoten auf, verursacht einen transistiorischen Block im AV-Knoten.

6 mg als Bolus rasch i.v. , sofort Nachspülen mit Flüssigkeitsbolus , Wiederholen nach 1-2 Minuten mit 12 mg wenn erfolglos (Venflon möglichst cubital, da HWZ sehr kurz <10 Sekunden/WD 15-30 Sekunden)

Paroxysmale regelmässige supraventrikuläre Tachykardien (Reentry), falls vagales Manöver erfolglos, hämodynamisch stabile regelmässige Breitkomplextachykardie (z.B. AV-Knoten-Reentrytachykardie mit Schenkelblock zur Demaskierung supraventrikulär-ventrikulär)