Pathologie Verdauungssystem
1. HS ZHAW BsC Pflege
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Cartes-fiches
Ikterus
- Hyperbilirubinämie >2 -2,5mg/dl
- Hämolytisch (prähepatisch)
- Hepatisch
- opstruktiv (posthepatisch)
Alkohlbedingte Leberschädigung
- Alkoholfettleber
- alkohol Hepatitis
- Alkoholbedingte Leberzirrhose
Alkoholfettleber
- Leberzellverfettung
- Verfettung von weniger als 50% der Leberzellen
- Fettleber
- Verfettung von über 50% der Leberzellen
Leberzirrhose
- Schrumpfleber
- chronisch- prodigrediente irreversible Zerstörung der Leberläppchen
- einhergend mit kontig- narbigen Umbau der Leber
- Mögliches Entstadium fast aller Lebererkrankungen
- Lebendbedrohlich durch ihre Folgezustände
Krankheitsenstehung der Leberzirrhose
- Häufigse Ursachen:
- 50% chronischer Alkoholabussus,
- 20% chronischer Virushepatitis
- Weiter ursachen
- primär biliäre Zirrhose: Autoimmunvorgänge
- sekundär billäre Zirrhose: Gallenewgserkrankungen mit Gallenstua
- kardiovaskuläre Erkrankungen: Stauungsleber bei chron. Rechtsherzinfussizien
- Stoffwechselerkrankungen z.B Morbus Wilson
Zirrhoseformen
- mikronodulär:
- gewöhnliche Zerrhosen
- atiologisch Definierbar: pigmentzirrhosen, Billäre Zirrhose und Vaskuläre Zirrhose
- makronodulär (<3mm) makronod. verarbt (>3mm)
- durch Akkohol, Viren, AIH, Kryptogen
- Hämochromatose, M. Wilsen, Porphyrie
- Intrahepatisch PBC, PSC
- extrahepatisch: GG Verletzung
Folgen der Leberzirrhose
- portale Hypertension
- Leberinsuffizienz
- Aszites
- hepatorneales Syndrom
- hepatische Enzephalopathie
- Ausfallskoma
- Leberkarzinom
Leberkoma
- hepatisches Koma, Coma hepaticum
- Schwerste Bewusstseinsstörung bis zur tiefen Bewusstlosigkeit durch Ausfall der Entgiftungsfunktion der Leber. Häufig tödlich.
Formen:
- Leberzerfallkoma (endogenes Leberkoma) bei massivem Leberzelluntergang z.B. bei einer fulminanten Hepatitis oder bei Vergiftungen
- Leberausfallkoma (exogenes Leberkoma) bei Leberzirrhose mit Umgehungskreislauf,
- ausgelöst durch zusätzliche, „exogene” Belastungen des Organismus wie hohe Eiweißzufuhr, gastrointestinale Blutung, Alkohol oder Infektionen.
Erkankungen der Gallenwege
- Fehlbildungen
- Gallengans- Atresie
- Metabolische Störungen
- Mukoviszidose, Cholelithiasis, Cholesteatose
- Kreislaufstörungen
- Entzündungen (Cholecystits)
- bei Lithiasis, Keimaszension, Vaskulitis, Parasitis
- Tumore
- Gallengans Karzinom, Klatskin Tumor, Periampulläres Karzinom
Gallensteine
- Cholelithiasis
- >95% der Gallenwegserkrankunen in westlichen Ländern assoziiert mit Gallesteinen
- Lithogene Faktoren
- Gestörstes Verhätlnis Cholesterin, Gallensäure, Lezithin
- Zusammensetug der Muzine
- Nukleatoren
- Arten:
- Cholesterinsteine: oft solitär
- Pigementsteine: meist multipel
- Schwarz,
- Braun (bakterieller Abbau)
- gemischte Steine
Prädisponierende Faktoren für Cholesterinsteine
- 4 x f
- Adipositios
- Geschlecht w>m
- Alter >40
- Kinderzahl
- Ernährung
- genetische Faktoren
- stoffwechselerkankungen: diabetes mellitus, Hyperlipidämie
Folgen der Cholelithiasis
- Verschluss: Hydops, Porzellangallenblasen
- Cholezytis
- Gallenblasenmpyem
- Adhäsionen
- Perforation, Peritonitis, Fistel
- Gallensteinileus
- Karzinom
- billäre Pankreatitis
Akute Pankratitis
- Akute Bauchspeicheldrüsen-entzündung
- Plötzlich einsetzende Entzündung des Pankreas
- mit Selbstandauung (Autolyse) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreasfunktion.
- Altersgipfel 30. - 50. Lebensjahr.
- Hämorrhagisch-nekrotisierende Schwerstform in >50 % aller Fälle tödlich.
Krankheitsentstehung
- die Verdauungsenzyme des Pankreas werden bereits im Pankreas aktiviert. Folge ist die Selbstandauung des Organs.
- Hauptursachen je 40 % Alkoholabusus und Gallenwegserkrankungen.
Sympome, Untersuchungsvefund, Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis
Symptome und Untersuchungsbefund
- plötzlicher Beginn mit schweren Dauerschmerzen im Oberbauch, gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend.
- Übelkeit, Erbrechen, Ileus und evtl. Fieber.
- In schweren Fällen: Ikterus, Aszites, Pleuraergüsse Schock- und Sepsis.
Lebensbedrohliche Komplikationen
- Kreislaufversagen, akutes Nierenversagen, Schocklunge, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Blutungen, Abszesse und Pseudozystenbildung
Diagnostik
- a-Amylase und Lipase sind im Blut stark erhöht,
- Leukozytose, BSG-Erhöhung evtl. Blutzuckeranstieg.
Konservative Therapie
- Parenterale Ernährung, Elektrolyt- und Volumenersatz
- Schmerzbekämpfung / H2-Blocker / Antibiotikagabe
Chronische Pankreatitis
- Kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankreatitis mit zunehmendem Verlust der endokrinen und exokrinen Pankreasfunktion (Pankreasinsuffizienz).
- 75 % durch Alkoholabusus bedingt.
- Leitsymptom sind wiederholte Oberbauch-Schmerzattacken über mehrere Stunden bis Tage
Symptome, Untersuchung, Diagnostik und Behandlungsstratgien bei chronischer Pankratitis
Symptome
- Die Schmerzen strahlen gürtelförmig in den Rücken aus.
- Ausgelöst durch fette Mahlzeiten oder Alkohol
- Gewichtsverlust
- Wenn > 90 % des Pankreas zerstört
- Fettunverträglichkeit, Fettstühle, Malassimilationssyndrom und Diabetes mellitus
Komplikationen
- Pseudozysten mit Kompression der Gallenwege (Ikterus) oder des Duodenums, Abszesse, Milzvenenthrombose oder Aszites.
Diagnostik
- Bei ca. 30 % kommt es zu Verkalkungen
- Eine exokrine Pankreasinsuffizienz kann durch Funktionstests nachgewiesen werden:
- ( Sekretin-Pankreozymin-Test / Pankreolauryltes/ NBT-PABA-Test (N-Benzol-L-tyrosyl-paraaminobenzoesäure bzw. englisch: acid), Bestimmung der Elastase 1 im Stuhl
Behandlungsstrategie
- Stets notwendig ist absoluter Alkoholverzicht
- Fehlende Pankreasenzyme werden substituiert (z.B. Kreon®-Granulat)
Symptomatik der Peritonitis
- Abwehrspannung der Bauchdecke
- lokalisiert in einzelnen Quadranten des Abdomens
- generalisierte Peritonitis Brettharten Bauchdecken
- Begleitsymptome Fieber und Schmezr
- Flüssigkeits und Proteinverlust
- durch systemische Entzündungsreaktionen und Ödembildung
- lokale Abszesse und Verklebungen mit dem Omentum majus
Therapie des Peritonitis
- primär: Antibiotika und Flüssigkeit
- sekundär: zusätzlich operative REvision mit Spülung und Sanierung