Pathologie Verdauungssystem

1. HS ZHAW BsC Pflege

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M. V.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pathologie des Verdauungssystems, geeignet für Fortgeschrittene. Sie behandeln Erkrankungen wie Leberzirrhose, Pankreatitis und Gallensteine, wobei Ursachen, Symptome und Therapien im Fokus stehen. Besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die sich auf die Diagnostik und Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen spezialisieren.
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Allemand
Catégorie
Biologie
Niveau
Autres
Créé / Mis à jour
30.09.2018 / 06.11.2022

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Ikterus 

  • Hyperbilirubinämie >2 -2,5mg/dl
  • Hämolytisch (prähepatisch)
  • Hepatisch
  • opstruktiv (posthepatisch)

Ursache und Symptome des Ikterus 

Alkohlbedingte Leberschädigung

  • Alkoholfettleber
  • alkohol Hepatitis
  • Alkoholbedingte Leberzirrhose

Alkoholfettleber

  • Leberzellverfettung
    • Verfettung von weniger als 50% der Leberzellen
  • Fettleber
    • Verfettung von über 50% der Leberzellen

Stadium der Alkoholbedingten Leberveränderungen 

Leberzirrhose

  • Schrumpfleber
  • chronisch- prodigrediente irreversible Zerstörung der Leberläppchen
  • einhergend mit kontig- narbigen Umbau der Leber
  • Mögliches Entstadium fast aller Lebererkrankungen
  • Lebendbedrohlich durch ihre Folgezustände

Krankheitsenstehung der Leberzirrhose

  • Häufigse Ursachen:
    • 50% chronischer Alkoholabussus,
    • 20% chronischer Virushepatitis
  • Weiter ursachen 
    • primär biliäre Zirrhose: Autoimmunvorgänge
    • sekundär billäre Zirrhose: Gallenewgserkrankungen mit Gallenstua
    • kardiovaskuläre Erkrankungen: Stauungsleber bei chron. Rechtsherzinfussizien
    • Stoffwechselerkrankungen z.B Morbus Wilson

Symptome und Folgen der Leberzirrhose 

Formen der Leberzirrhose

  • lobuläre
  • Noduläre
  • Granuläre 

Zirrhoseformen

  • mikronodulär: 
    • gewöhnliche Zerrhosen
    • atiologisch Definierbar: pigmentzirrhosen, Billäre Zirrhose und Vaskuläre Zirrhose
  • makronodulär (<3mm) makronod. verarbt (>3mm)
    • durch Akkohol, Viren, AIH, Kryptogen
    • Hämochromatose, M. Wilsen, Porphyrie
    • Intrahepatisch PBC, PSC
    • extrahepatisch: GG Verletzung 

Folgen der Leberzirrhose 

  • portale Hypertension
  • Leberinsuffizienz
  • Aszites
  • hepatorneales Syndrom
  • hepatische Enzephalopathie
  • Ausfallskoma
  • Leberkarzinom

Pathogenese der portalen Hypertension

  • Pfortaderhochdruck 

Ursachen der Minderdurchblutung (Perfusion) der Leber bei Leberzirrhose 

Umgehungskreisläufe bei Leberzirrhose

Folgen des Pfortaderhochdrucks 

Mögliche Ursachen eines Aszites 

Leberkoma

  • hepatisches Koma, Coma hepaticum
  • Schwerste Bewusstseinsstörung bis zur tiefen Bewusstlosigkeit durch Ausfall der Entgiftungsfunktion der Leber. Häufig tödlich. 

Formen: 

  • Leberzerfallkoma (endogenes Leberkoma) bei massivem Leberzelluntergang z.B. bei einer fulminanten Hepatitis oder bei Vergiftungen 
  • Leberausfallkoma (exogenes Leberkoma) bei Leberzirrhose mit Umgehungskreislauf,
    • ausgelöst durch zusätzliche, „exogene” Belastungen des Organismus wie hohe Eiweißzufuhr, gastrointestinale Blutung, Alkohol oder Infektionen.

Stadien des Leberkomas 

Erkankungen der Gallenwege 

  • Fehlbildungen
    • Gallengans- Atresie
  • Metabolische Störungen
    • Mukoviszidose, Cholelithiasis, Cholesteatose
  • Kreislaufstörungen
  • Entzündungen (Cholecystits)
    • bei Lithiasis, Keimaszension, Vaskulitis, Parasitis
  • Tumore
    • Gallengans Karzinom, Klatskin Tumor, Periampulläres Karzinom

Gallensteine 

  • Cholelithiasis
  • >95% der Gallenwegserkrankunen in westlichen Ländern assoziiert mit Gallesteinen
  • Lithogene Faktoren
    • Gestörstes Verhätlnis Cholesterin, Gallensäure, Lezithin
    • Zusammensetug der Muzine
    • Nukleatoren
  • Arten:
    • Cholesterinsteine: oft solitär
    • Pigementsteine: meist multipel
      • Schwarz,
      • Braun (bakterieller Abbau)
    • gemischte Steine

Prädisponierende Faktoren für Cholesterinsteine

 

  • 4 x f
    • Adipositios
    • Geschlecht w>m 
    • Alter >40
    • Kinderzahl
  • Ernährung
  • genetische Faktoren
  • stoffwechselerkankungen: diabetes mellitus, Hyperlipidämie

Folgen der Cholelithiasis

  • Verschluss: Hydops, Porzellangallenblasen
  • Cholezytis 
    • Gallenblasenmpyem
    • Adhäsionen
    • Perforation, Peritonitis, Fistel
  • Gallensteinileus
  • Karzinom
  • billäre Pankreatitis

Galenbalsenenempyem 

  • Gallenblase mit Eiter gefüllt 

Hydropos

Porzellan Gallenblase 

Akute Cholecstitis 

Lokalisation von Gallensteinen und Folgen 

Chronische Cholecystitis 

Akute Pankratitis 

  • Akute Bauchspeicheldrüsen-entzündung
  • Plötzlich einsetzende Entzündung des Pankreas
    • mit Selbstandauung (Autolyse) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreasfunktion. 
  • Altersgipfel 30. - 50. Lebensjahr.
  • Hämorrhagisch-nekrotisierende Schwerstform in >50 % aller Fälle tödlich.  

Krankheitsentstehung 

  • die Verdauungsenzyme des Pankreas werden bereits im Pankreas aktiviert. Folge ist die Selbstandauung des Organs. 
  • Hauptursachen je 40 % Alkoholabusus und Gallenwegserkrankungen.

Sympome, Untersuchungsvefund, Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis 

Symptome und Untersuchungsbefund 

  • plötzlicher Beginn mit schweren Dauerschmerzen im Oberbauch, gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend. 
  • Übelkeit, Erbrechen, Ileus und evtl. Fieber. 
  • In schweren Fällen: Ikterus, Aszites, Pleuraergüsse Schock- und Sepsis. 

Lebensbedrohliche Komplikationen 

  • Kreislaufversagen, akutes Nierenversagen, Schocklunge, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Blutungen, Abszesse und Pseudozystenbildung 

Diagnostik 

  • a-Amylase und Lipase sind im Blut stark erhöht, 
  • Leukozytose, BSG-Erhöhung evtl. Blutzuckeranstieg. 

Konservative Therapie 

  • Parenterale Ernährung, Elektrolyt- und Volumenersatz 
  • Schmerzbekämpfung / H2-Blocker / Antibiotikagabe

Chronische Pankreatitis 

  • Kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankreatitis mit zunehmendem Verlust der endokrinen und exokrinen Pankreasfunktion (Pankreasinsuffizienz). 
  • 75 % durch Alkoholabusus bedingt. 
  • Leitsymptom sind wiederholte Oberbauch-Schmerzattacken über mehrere Stunden bis Tage

Symptome, Untersuchung, Diagnostik und Behandlungsstratgien bei chronischer Pankratitis 

 

Symptome 

  • Die Schmerzen strahlen gürtelförmig in den Rücken aus.
    • Ausgelöst durch fette Mahlzeiten oder Alkohol
  • Gewichtsverlust 
  • Wenn > 90 % des Pankreas zerstört
    •  Fettunverträglichkeit, Fettstühle, Malassimilationssyndrom und Diabetes mellitus 

Komplikationen 

  • Pseudozysten mit Kompression der Gallenwege (Ikterus) oder des Duodenums, Abszesse, Milzvenenthrombose oder Aszites. 

Diagnostik 

  • Bei ca. 30 % kommt es zu Verkalkungen 
  • Eine exokrine Pankreasinsuffizienz kann durch Funktionstests nachgewiesen werden: 
    • ( Sekretin-Pankreozymin-Test / Pankreolauryltes/ NBT-PABA-Test (N-Benzol-L-tyrosyl-paraaminobenzoesäure bzw. englisch: acid), Bestimmung der Elastase 1 im Stuhl 

Behandlungsstrategie 

  • Stets notwendig ist absoluter Alkoholverzicht 
  • Fehlende Pankreasenzyme werden substituiert (z.B. Kreon®-Granulat)

Infektionswege der Peritonitis 

Entstehung der Peritonitis 

Symptomatik der Peritonitis 

  • Abwehrspannung der Bauchdecke
  • lokalisiert in einzelnen Quadranten des Abdomens
  • generalisierte Peritonitis Brettharten Bauchdecken
  • Begleitsymptome Fieber und Schmezr
  • Flüssigkeits und Proteinverlust
    • durch systemische Entzündungsreaktionen und Ödembildung
  • lokale Abszesse und Verklebungen mit dem Omentum majus

 

Therapie des Peritonitis 

  • primär: Antibiotika und Flüssigkeit
  • sekundär: zusätzlich operative REvision mit Spülung und Sanierung

Durchfallereger 

Virale Erreger von Gastroenteritiden 

Fakultative pathogene Enterobakterien 

Obligat pathogene Enterobakterien 

Helicobacter MErkamle 

Étudier