HERZ - PATHOLOGIE Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz Klinische Schweregradeinteilung der Koronarinsuffizienz

I = Asymptomatisch II = Stabile Angina Pectoris (Belastungs-Angina-pectoris) III = Instabile Angina pectoris (Angins pectoris gravis, Ruhe-Angina pectoris) IV = Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE Angina pectoris (Brustenge) Definition bzw. Pathologie

Es kommt zu einer 3 - 20 Minuten andauernden Unterversorung des Herzmuskels mit Sauerstoff. Es kommt nicht zum absterben von Herzmuskelzellen

HERZ - PATHOLOGIE Angina pectoris (Brustenge) Symptome

LEICHTE ANGINA PECTORIS ANFÄLLE Enge- oder Druckgefühl im Brustbereich SCHWERE ANGINA-PECTORIS ANFÄLLE Schmerzen, die bis 20 Minuten anhalten können. sie können hinter dem Brustbein, im Arm, in der linken Kleinfingerseite, im linken Unterkiefer, im Oberbauch oder im Rücken, in der rechten Schulter und selten im Brustbereicht un gleichzeitigim linken und rechten Arm auftreten. SCHWERSTE ANFÄLLE mit Todesangst wie beim Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE Stabile und instabile Angina pectoris Unterscheidungsmerkmale

STABILE ANGINA PECTORIS Die Anfälle treten stets nach dem Patienten gut bekannten Auslösern auf, bsp: nach dem Treppensteigen Beschwerden hören durch Ruhe nach ca. 5 - 15 Minuten auf Nach Einnahme von Nitro-Spray klingen die Beschwerden innerhalb von 1 - 2 MInuten ab INSTABILE ANGINA PECTORIS Häufigekeit und Schwere der Anfälle nehmen zu Anfallsdauer nimmt zu Die Anfälle treten unerwartet, schon bei geringen Belastungen oder sogar im Ruhezustand bzw. nachts auf. Zunehmender Bedarf an Medikamenten

HERZ - PATHOLOGIE Herzinfarkt (Myokarinfarkt) Definition bzw. Pathogenese

Durch eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff kommt es zum Absterben von Herzmuskelgewebe (Herzmuskelnekrose)

HERZ - PATHOLOGIE Herzinfarkt (Myokarinfarkt) Ursache

Arteriosklerose der Herzkranzgefässe, die ihrerseits das Auftreten von Thromben und Embolien begünstigen Koronarspasmen spielen eine zusätzliche Rolle Es kann evtl. eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Vitaminen C evtl. auch D, bestimmten Mineralstoffen, Aminosäuren und Spurenelementen vorliegen. Ausserdem spielen evtl. auch Bakterien (Chlamydien) mit eine Rolle

HERZ - PATHOLOGIE Herzinfarkt (Myokarinfarkt) Pathogenese

bei den meisten Patienten wird in den arteriosklerotisch veränderten Herzkranzgefässen ein Thrombus nachgewiesen. Wächst dieser Thrombus allmählich und löst sich nicht, so kommt es erst zu stabilen und dann zu instabilen Angina pectoris Anfällen und letztlich zum Herzinfarkt. in seltenen Fällen ist es zu Herzinfarkten gekommen ohne dass man Gefässversänderungen der Herzkranzgefässe nachweisen konnten. Ob Gefässspasmen alleine einen Infarkt auslösen können, ist noch umstritten.

HERZ - PATHOLOGIE Herzinfarkt (Myokarinfarkt) Symptome

Schmerzen (meist länger als 20 bis 30 MInuten) → Lokalisation wie bei Angina pectoris, gerade bei Frauen eher als heftige Oberbauchschmerzen. Atemnot (Todes-) Angst, Vernichtungsgefühl Schwächegefühl Übelkeit, Erbrechen, vermehrtes Schwitzen Gesicht kann aschfahl, zynotisch oder blass sein Blutdruck und Puls sind meist normal Ausnahmen: Vorderwandinfarkt: (rechte Kammer) → evtl. Tachykardie und Hypertonie Hinterwandinfarkt (linke Kammer) → evtl. Hypotonie und Bradykardie Ein bis zwei TAge nach einem Herzinfarkt kann es zum Resorptionsfeiber (ca. 38°) kommen

HERZ - PATHOLOGIE Akutes Koronarsyndrom Definitioin

Wenn man einen Patienten aufgrund seiner Symptome nicht ansehen kann, ob er an einem Herzinfarkt oder einem schweren Angina pectoris Anfall leidet spricht man von einem akuten Koronarsyndrom Dies umfasst folgende Erkrankungen Schwerer Angina-pectoris Anfall Instabile Angina pectoris Akuter Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Wirkung

Kontraktionskraft des Herzmuskels ► positiv inotrop Herzfrequenz ► negativ chronotrop Erregungsleitungsgeschwindigkeit ► negativ dromotrop Erregbarkeit des Herzens ► positiv bathmotrop

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Wechselwirkung mit Kalzium und Kalium

Kalzium setzt die Digitaliswirkung herauf Kalium setzt die Digitaliswirkung herab

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Betarezeptorenblocker (Betablocker) Wichtige Wirkungen

Kontraktionskraft des Herzmuskels (negativ inotrop) Herzfrequenz (negativ chronotrop) Erregungsleitungsgeschwindigkeit (negatvi dromotrop)

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Nitroglycerin (Sprengöl, Glyceryltrinitrat, Glyceroltrinitrat) Wirkung

Gefässerweiternd Koronarien Herzmuskel wird besser mit Sauerstoff versorgt. Im ganzen Körper fliesst weniger Blut zum Herzen zurück, deshalb muss das Herz weniger Arbeit leisten und der Sauerstoffbedarf sinkt. Durch die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Herzens bei gleichzeitig sinkendem Sauerstoffbedarf wird der Angina-pectoris Anfall prompt beendet.

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Kalziumantagonisten (Kalzium-Kanalblocker, Kalziumblocker) Wirkung

Verhindern den Einstrom von Kalzium in die Zelle. Hier wird Kalzium gebraucht, um ATP herzustellen. Fehlt Kalzium, so fehlt Energie für die Herzarbeit. Dies führt zu einer Schwächung des Herzmuskels, schont damit das Herz und setzt den Sauerstoffbedarf herab. Die Gefässerweiterung Verbessert die Koronardurchblutung

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente ACE-Hemmer Wirkung

Sie hemmen den Ablauf des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems indem sie dei Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II blockieren. Steht kein Angiotensin II zur Verfügung, so kann es auch keine blutdrucksteigernde Wirkung entfalten.

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Diuretika Wirkung

Regen die Harnausscheidung durch die Ausscheidung von körpereigenen Iionen an. Deshalb werden Sie zum Ausschwemmen von Ödemen aller Art eingesetzt.

HERZ - PATHOLOGIE Schulmedizinsche Herzmedikamente Antiokoagulanzien Wirkungen Medikamentengruppen

Verbesserung der Blutfliesseigenschaft, das sie die Gerinnungsfähigkeit des Blutes herabsetzen Acetylsalicylsäure (ASS) verhindern das Zusammenballen der Thrombozyten Heparin Heparin hat den Vorteil, dass die Wirkung schnell eintritt. Der Nachteil ist, dass diese Wirkung nur einige Stunden andauert. Cumarine Verdrängen in der Leber das Vitamin K, so dass sie keine Prothrombin und ander Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren herstellen können.

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HERZ - PATHOLOGIE

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Diese Lernkarten behandeln medizinische Herzpathologien und deren Behandlung auf einem fortgeschrittenen Niveau. Sie konzentrieren sich auf Erkrankungen wie Angina pectoris, Herzinfarkt, Endokarditis und koronare Herzkrankheiten, wobei Medikamente, Symptome, Ursachen und Behandlungsmethoden detailliert erklärt werden. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die ihr Wissen über Herzmedikamente und deren Wirkungen vertiefen möchten.

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Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Autres

Créé / Mis à jour

01.09.2018 / 16.08.2023

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HERZ - PATHOLOGIE

Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz
- Definition

Koronare Herzerkrankung:
- hier fasst man alle Erkrankungen der Herzkranzgefässe mit unterschiedlicher Ursachen und Erscheinungsformen zusammen
Koronarinsuffizienz
- Die Herzkranzgefässe sind nicht in der Lage, den Herzmuskel ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff zu versorgen.

HERZ - PATHOLOGIE

Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz
- Ursachen

Arteriosklerose der Herzkranzgefässe (Koronarsklerose)
MIkroangiopathien der kleinen Koronararterienäste
Koronarspasmen (Prinszmetal-Angina)

HERZ - PATHOLOGIE

Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz
- Mögliche Krankheitsbilder

akute Koronarinsuffizienz bzs. Koronarsyndrom (ACX)
Stabile und instabile Angina pectoris
Herzinfarkt
Stummer Herzinfarkt
Plötzliches Herzversagen, meist durch Kammerflimmern und Herzrhythmusstörungen
Herzinsuffizienz

HERZ - PATHOLOGIE

Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz
- Klinische Schweregradeinteilung der Koronarinsuffizienz

I = Asymptomatisch
II = Stabile Angina Pectoris (Belastungs-Angina-pectoris)
III = Instabile Angina pectoris (Angins pectoris gravis, Ruhe-Angina pectoris)
IV = Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Angina pectoris (Brustenge)
- Definition bzw. Pathologie

Es kommt zu einer 3 - 20 Minuten andauernden Unterversorung des Herzmuskels mit Sauerstoff.
Es kommt nicht zum absterben von Herzmuskelzellen

HERZ - PATHOLOGIE

Angina pectoris (Brustenge)
- Symptome

LEICHTE ANGINA PECTORIS ANFÄLLE
- Enge- oder Druckgefühl im Brustbereich
SCHWERE ANGINA-PECTORIS ANFÄLLE
- Schmerzen, die bis 20 Minuten anhalten können.
- sie können hinter dem Brustbein, im Arm, in der linken Kleinfingerseite, im linken Unterkiefer, im Oberbauch oder im Rücken, in der rechten Schulter und selten im Brustbereicht un gleichzeitigim linken und rechten Arm auftreten.
SCHWERSTE ANFÄLLE
- mit Todesangst wie beim Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Stabile und instabile Angina pectoris
- Unterscheidungsmerkmale

STABILE ANGINA PECTORIS
- Die Anfälle treten stets nach dem Patienten gut bekannten Auslösern auf, bsp: nach dem Treppensteigen
- Beschwerden hören durch Ruhe nach ca. 5 - 15 Minuten auf
- Nach Einnahme von Nitro-Spray klingen die Beschwerden innerhalb von 1 - 2 MInuten ab
INSTABILE ANGINA PECTORIS
- Häufigekeit und Schwere der Anfälle nehmen zu
- Anfallsdauer nimmt zu
- Die Anfälle treten unerwartet, schon bei geringen Belastungen oder sogar im Ruhezustand bzw. nachts auf.
- Zunehmender Bedarf an Medikamenten

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Definition bzw. Pathogenese

Durch eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff kommt es zum Absterben von Herzmuskelgewebe (Herzmuskelnekrose)

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Ursache

Arteriosklerose der Herzkranzgefässe, die ihrerseits das Auftreten von Thromben und Embolien begünstigen
Koronarspasmen spielen eine zusätzliche Rolle
Es kann evtl. eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Vitaminen C evtl. auch D, bestimmten Mineralstoffen, Aminosäuren und Spurenelementen vorliegen.
Ausserdem spielen evtl. auch Bakterien (Chlamydien) mit eine Rolle

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Pathogenese

bei den meisten Patienten wird in den arteriosklerotisch veränderten Herzkranzgefässen ein Thrombus nachgewiesen.
- Wächst dieser Thrombus allmählich und löst sich nicht, so kommt es erst zu stabilen und dann zu instabilen Angina pectoris Anfällen und letztlich zum Herzinfarkt.
in seltenen Fällen ist es zu Herzinfarkten gekommen ohne dass man Gefässversänderungen der Herzkranzgefässe nachweisen konnten.
Ob Gefässspasmen alleine einen Infarkt auslösen können, ist noch umstritten.

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Symptome

Schmerzen (meist länger als 20 bis 30 MInuten) → Lokalisation wie bei Angina pectoris, gerade bei Frauen eher als heftige Oberbauchschmerzen.
Atemnot (Todes-) Angst, Vernichtungsgefühl
Schwächegefühl
Übelkeit, Erbrechen, vermehrtes Schwitzen
Gesicht kann aschfahl, zynotisch oder blass sein
Blutdruck und Puls sind meist normal
- Ausnahmen:
  - Vorderwandinfarkt: (rechte Kammer) → evtl. Tachykardie und Hypertonie
  - Hinterwandinfarkt (linke Kammer) → evtl. Hypotonie und Bradykardie
Ein bis zwei TAge nach einem Herzinfarkt kann es zum Resorptionsfeiber (ca. 38°) kommen

HERZ - PATHOLOGIE

Akutes Koronarsyndrom
- Definitioin

Wenn man einen Patienten aufgrund seiner Symptome nicht ansehen kann, ob er an einem Herzinfarkt oder einem schweren Angina pectoris Anfall leidet spricht man von einem akuten Koronarsyndrom
- Dies umfasst folgende Erkrankungen
  - Schwerer Angina-pectoris Anfall
  - Instabile Angina pectoris
  - Akuter Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Wirkung

Kontraktionskraft des Herzmuskels ► positiv inotrop
Herzfrequenz ► negativ chronotrop
Erregungsleitungsgeschwindigkeit ► negativ dromotrop
Erregbarkeit des Herzens ► positiv bathmotrop

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Wechselwirkung mit Kalzium und Kalium

Kalzium setzt die Digitaliswirkung herauf
Kalium setzt die Digitaliswirkung herab

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Betarezeptorenblocker (Betablocker)
  - Wichtige Wirkungen

Kontraktionskraft des Herzmuskels (negativ inotrop)
Herzfrequenz (negativ chronotrop)
Erregungsleitungsgeschwindigkeit (negatvi dromotrop)

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Nitroglycerin (Sprengöl, Glyceryltrinitrat, Glyceroltrinitrat)
  - Wirkung

Gefässerweiternd
- Koronarien
  - Herzmuskel wird besser mit Sauerstoff versorgt.
  - Im ganzen Körper fliesst weniger Blut zum Herzen zurück, deshalb muss das Herz weniger Arbeit leisten und der Sauerstoffbedarf sinkt.
Durch die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Herzens bei gleichzeitig sinkendem Sauerstoffbedarf wird der Angina-pectoris Anfall prompt beendet.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Kalziumantagonisten (Kalzium-Kanalblocker, Kalziumblocker)
  - Wirkung

Verhindern den Einstrom von Kalzium in die Zelle.
- Hier wird Kalzium gebraucht, um ATP herzustellen. Fehlt Kalzium, so fehlt Energie für die Herzarbeit. Dies führt zu einer Schwächung des Herzmuskels, schont damit das Herz und setzt den Sauerstoffbedarf herab.
Die Gefässerweiterung
- Verbessert die Koronardurchblutung

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- ACE-Hemmer
  - Wirkung

Sie hemmen den Ablauf des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
- indem sie dei Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II blockieren.
- Steht kein Angiotensin II zur Verfügung, so kann es auch keine blutdrucksteigernde Wirkung entfalten.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Diuretika
  - Wirkung

Regen die Harnausscheidung durch die Ausscheidung von körpereigenen Iionen an.
Deshalb werden Sie zum Ausschwemmen von Ödemen aller Art eingesetzt.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Antiokoagulanzien
  - Wirkungen
  - Medikamentengruppen

Verbesserung der Blutfliesseigenschaft, das sie die Gerinnungsfähigkeit des Blutes herabsetzen
Acetylsalicylsäure (ASS)
- verhindern das Zusammenballen der Thrombozyten
Heparin
- Heparin hat den Vorteil, dass die Wirkung schnell eintritt. Der Nachteil ist, dass diese Wirkung nur einige Stunden andauert.
Cumarine
- Verdrängen in der Leber das Vitamin K, so dass sie keine Prothrombin und ander Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren herstellen können.

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinsuffizienz

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Herz ist nicht in der Lage, seine Arbeit ausreichend auszuführen
VORWÄRTSVERSAGEN = ungenügende Pumpleistung
- Die linke Kammer kann das Blut nicht ausreichend in die Peripherie pumpen, bzw. die rechte Kammer nicht bis in die Lunge (z.B. durch Pulmonalstenose)
RÜCKWÄRTSVERSAGEN
- das zum Herzen zurückströmende Blut kann nicht ausreichend aufgenommen werden.
- Ist die linke Herzhälfte betroffen, staut sich das Blut in die Lunge zurück
- ist die rechte Herzhälfte betroffen, so staut sich das Blut in die Peripherie zurück

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinsuffizienz
- Mögliche Ursachen

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Klappendefekt
Myokarditis
Kardiomyopathie (Myokardiopathie, Hermuskelerkrankung)
Perikarditits (Herzbeutelentzündung)
koronare Herzerkrankunge (Herzinfarkt, Angina Pectoris)
Herzrhythmusstörung ► Tachykardi, Bradykardie
angeborene Herzfehler ► offener Ductus botalli, KLappendefekte
Extrakardiale Ursachen: z.B, Bluthochdruck

HERZ - PATHOLOGIE

Herzhypertrophie
- Pathophysiologie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Muss das Herz eine gesteigerte Arbeitsanforderung erfüllen, so vergrössert sich der Hezmuskel, es kommt zu Herzhypertrophie
Muskelmasse nimmt zu ► durch eine Dickenzunahme der Herzmuskelfasern
- die einzelnen Muskelzellen vergrössern sich, indem mehr Eiweisse eingelagert werden
Die Zellzahl nimmt nicht zu
Das Herz kann sich bis zum kritischen Herzgewicht von 500g vergrössern

HERZ - PATHOLOGIE

Herzhyperplasie
- Pathophysiologie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

dies geschieht, wenn die Herzmuskelzellen nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden.
Zunahme der Zellzahl
die einzelnen Hersmuskelzellen sind nun kleiner als bei der Hypertrophie
- Diese verkleinerten Zellen können jedoch die gesteigerte Arbeitsanforderung, die an das Herz gestellt wird nicht mehr erfüllen
- Die Herzhypterplasie führt zu einer pathologischen Herzdilatation

HERZ - PATHOLOGIE

pathologische Herzdilatation
- Pathophysiologie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

es kommt zu einer Erweiterung der Herzhöhlen, bei einer verdünnten Herzwand
Ein pathologisch dilatiertes Herz ist insuffizient, da es keine ausreichende Pumpleistung mehr erbringen kann.
PHYSIOLOGISCHE DILETATION BEI SPORTLERHERZ
- physiologische Anpassung an eine verstärkte körperliche Dauerbelastung, es liegt eine Herzdiletation bei einem harmonischem Wachstumg aller Herzmuskelfasern vor. Die Diletation führt hier zu einer Zunahme der Restblutmenge in Ruhe. Bei körperlicher Anstrengung dagegen zieht sich das vergrösserte Herz sehr effektiv zusammen, so dass nur eine geringe Restblutmenge im Herzen zurückbleibt und das Schlagvolumen stark zunimmt.

HERZ - PATHOLOGIE

Linksherzinsuffizienz
- Vorwärtsversagen
  - Pathophysiologie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Das Blut wird nicht ausreichend in die Peripherie gepumpt

HERZ - PATHOLOGIE

Linksherzinsuffizienz
- Vorwärtsversagen
  - Symptome

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

periphere Zyanose
- in der Peripherie kommt es zu einer verlangsamten Blutzirkulation. Deshalb wird dem Blut vermehrt Sauerstoff entzogen, wodurch es zu einer rötlichen, rötlich-bläulichen oder bläulichen Verfärbung kommt.
- je bläulicher die Verfärbung, desto weniger Sauerstoff befindet sich im Blut

HERZ - PATHOLOGIE

Linksherzinsuffizienz
- Rückwärtsversagen
  - Pathophysiologie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Das Blut aus dem Lungekreislauf kann nicht ausreichend in die linke Herzhälfte einströmen.
Dies führt zu einer Drucksteigerung im Lungenkreislauf, die als pulmonale Hypertonie bezeichnet wird.

HERZ - PATHOLOGIE

Linksherzinsuffizienz
- Rückwärtsversagen
  - Symptome

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Atemnot
Zentrale Zyanose
Stauungsbronchitis
Orthopneu
Asthma cardiale (Herzasthma)
Lungenödem

HERZ - PATHOLOGIE

Rechtsherzinsuffizienz
- Ursachen

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Durchgestaute LInks-(Rechts)herzinsuffizienz
- Mit beidem meint man, dass zuerst die Linksherzinsuffizienz da war, die zur pulmonalen Hypertonie geführt hat, die ihrerseits eine rechtsherzinsuffizienz zur Folge hat.
cor Pulmonale
- wird durch eine schwere Lungenerkrankung verursacht. Die Lungenerkrankung führt zu einer Drucksteigerung im Lungenkreislauf und damit zu einer erhöhten Druckbelastung der rechten Herzhälfte, die später eine Rechtsherzinsuffizienz zur Folge hat.
Klappendefekte
- am rechten Herzen (Pulmonal- oder Trikuspidalklappe)

HERZ - PATHOLOGIE

Rechtsherzinsuffizienz
- Symptome

Gestaute Venen
- Das Rückwärtsversagen hat einen Rückstau in alle Venen zur Folge. Die Stauung kann besonders gut an den Hals-, Unterzungen- und Handrückenvenen sehen
Stauungsleber, -niere, -milz
Gastrointestinale Beschwerden
- Der Stau setzt sich von der Leber über die Pfortader in die Verdauungsorgane fort, die Folge sind z.B. Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Verstopfung und Blähungen
Abendliche Knöchelödeme
Nykturie (nächtliches Wasserlassen)
Gewichtszunahme

HERZ - PATHOLOGIE

Entzündung des Herzens
- Lokalisation

Es können sich alle drei Schichten entzünden
- Endokarditis = Herzinnenhautentzündung
- Perikarditis = Herzbeutelentzündung
- Myokarditis = Herzmuskelentzündung
Es können eine, zwei oder alle drei Schichten entzündet sein.

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- Gefahr

Entzündung geht auf das Myo- und/oder Perikard über
Die Herzklappen werden in den Entzündungsvorgang mit einbezogen, dann kan es beim Ausheilen des Endokards zu Vernarbungen und Verziehungen kommen und es kommt zur Klappenstenose und/oder Klappeninsuffizienz

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- Ursachen

Autoimmungeschehen
- Rheumatische Endokarditis (Endokarditis rheumatica)
Bakterien
- akute Endokarditis
- subakute Endokarditis (Endokarditis lenta)

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- Rheumatische Endokarditis (Endokarditis rheumatica)

abakterielle Endokarditis, d.h. man findet an der Herzinnenhaut keine Erreger
Ursachen:
- Autoimmungeschehen
  - rheumatisches Fieber ► häufigste Ursache der rheumatischen Endokarditis
  - andere rheumatische Erkrankungen
    - z.B. LE, PCP, Morbus Bechterew

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- Akute bakterielle Endokarditis
  - Ursache

V.a. Streptokokken siedeln sich direkt am Herz ab. Meist nach Herzoperationen oder infolge einer schweren Abwehrschwäche.
Es befinden sich Erreger auf der Herzinnenhaut

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- Akute bakterielle Endokarditis
  - Leitsymptome
  - weitere Symptome

Leitsymptome
- Schüttelfrost und hohes Fieber
- Herzinsuffizienz
- Anämie
weitere Symptome
- Schwäche
- Gewichtsverlust
- erhöhte Emboliegefahr
  - Löst sich ein Thrombus aus der rechten Herzhälfte, so führt dies zur Lungenembolie. Ein Thrombus aus der linken Herzhälfte verursacht meist einen Hirnschlag.

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- subakute Endokarditis (Endokarditis lenta)
  - Ursache

v.a. Streptokokken, die sich an der Herzinnenhaut befinden
diese stammen von einem "Streuherd", wie z.B. Eiteransammlungen unter einem Zahn

HERZ - PATHOLOGIE

Endokarditis
- subakute Endokarditis (Endokarditis lenta)
  - Symptome

Fieber, um ca. 38°C, Nachtschweiss
evtl. Herzinsuffizienz mit Zyanose, Ikterus und Milzschwellung
Herz- und Gelenkbeschwerden
Appetitmangel, Gewichtsabnahme
Petechien am Rumpf, Extremitäten und Augenhintergrudn
Arterielle Embolien, dabei kommt es zu "Splitterblutungen", zu "Osler- Knötchen", v.a. an Fingern und Zehen

HERZ - PATHOLOGIE

Myokarditis
- Verlauf

akut oder chronisch
umschrieben (deutlich abgegrenzt) oder diffus

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Cartes-fiches

HERZ - PATHOLOGIE

Koronare Herzkrankheiten (KHK) und Koronarinsuffizienz
- Klinische Schweregradeinteilung der Koronarinsuffizienz

I = Asymptomatisch
II = Stabile Angina Pectoris (Belastungs-Angina-pectoris)
III = Instabile Angina pectoris (Angins pectoris gravis, Ruhe-Angina pectoris)
IV = Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Angina pectoris (Brustenge)
- Definition bzw. Pathologie

Es kommt zu einer 3 - 20 Minuten andauernden Unterversorung des Herzmuskels mit Sauerstoff.
Es kommt nicht zum absterben von Herzmuskelzellen

HERZ - PATHOLOGIE

Angina pectoris (Brustenge)
- Symptome

LEICHTE ANGINA PECTORIS ANFÄLLE
- Enge- oder Druckgefühl im Brustbereich
SCHWERE ANGINA-PECTORIS ANFÄLLE
- Schmerzen, die bis 20 Minuten anhalten können.
- sie können hinter dem Brustbein, im Arm, in der linken Kleinfingerseite, im linken Unterkiefer, im Oberbauch oder im Rücken, in der rechten Schulter und selten im Brustbereicht un gleichzeitigim linken und rechten Arm auftreten.
SCHWERSTE ANFÄLLE
- mit Todesangst wie beim Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Stabile und instabile Angina pectoris
- Unterscheidungsmerkmale

STABILE ANGINA PECTORIS
- Die Anfälle treten stets nach dem Patienten gut bekannten Auslösern auf, bsp: nach dem Treppensteigen
- Beschwerden hören durch Ruhe nach ca. 5 - 15 Minuten auf
- Nach Einnahme von Nitro-Spray klingen die Beschwerden innerhalb von 1 - 2 MInuten ab
INSTABILE ANGINA PECTORIS
- Häufigekeit und Schwere der Anfälle nehmen zu
- Anfallsdauer nimmt zu
- Die Anfälle treten unerwartet, schon bei geringen Belastungen oder sogar im Ruhezustand bzw. nachts auf.
- Zunehmender Bedarf an Medikamenten

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Definition bzw. Pathogenese

Durch eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff kommt es zum Absterben von Herzmuskelgewebe (Herzmuskelnekrose)

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Ursache

Arteriosklerose der Herzkranzgefässe, die ihrerseits das Auftreten von Thromben und Embolien begünstigen
Koronarspasmen spielen eine zusätzliche Rolle
Es kann evtl. eine Unterversorgung des Herzmuskels mit Vitaminen C evtl. auch D, bestimmten Mineralstoffen, Aminosäuren und Spurenelementen vorliegen.
Ausserdem spielen evtl. auch Bakterien (Chlamydien) mit eine Rolle

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Pathogenese

bei den meisten Patienten wird in den arteriosklerotisch veränderten Herzkranzgefässen ein Thrombus nachgewiesen.
- Wächst dieser Thrombus allmählich und löst sich nicht, so kommt es erst zu stabilen und dann zu instabilen Angina pectoris Anfällen und letztlich zum Herzinfarkt.
in seltenen Fällen ist es zu Herzinfarkten gekommen ohne dass man Gefässversänderungen der Herzkranzgefässe nachweisen konnten.
Ob Gefässspasmen alleine einen Infarkt auslösen können, ist noch umstritten.

HERZ - PATHOLOGIE

Herzinfarkt (Myokarinfarkt)
- Symptome

Schmerzen (meist länger als 20 bis 30 MInuten) → Lokalisation wie bei Angina pectoris, gerade bei Frauen eher als heftige Oberbauchschmerzen.
Atemnot (Todes-) Angst, Vernichtungsgefühl
Schwächegefühl
Übelkeit, Erbrechen, vermehrtes Schwitzen
Gesicht kann aschfahl, zynotisch oder blass sein
Blutdruck und Puls sind meist normal
- Ausnahmen:
  - Vorderwandinfarkt: (rechte Kammer) → evtl. Tachykardie und Hypertonie
  - Hinterwandinfarkt (linke Kammer) → evtl. Hypotonie und Bradykardie
Ein bis zwei TAge nach einem Herzinfarkt kann es zum Resorptionsfeiber (ca. 38°) kommen

HERZ - PATHOLOGIE

Akutes Koronarsyndrom
- Definitioin

Wenn man einen Patienten aufgrund seiner Symptome nicht ansehen kann, ob er an einem Herzinfarkt oder einem schweren Angina pectoris Anfall leidet spricht man von einem akuten Koronarsyndrom
- Dies umfasst folgende Erkrankungen
  - Schwerer Angina-pectoris Anfall
  - Instabile Angina pectoris
  - Akuter Herzinfarkt

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Wirkung

Kontraktionskraft des Herzmuskels ► positiv inotrop
Herzfrequenz ► negativ chronotrop
Erregungsleitungsgeschwindigkeit ► negativ dromotrop
Erregbarkeit des Herzens ► positiv bathmotrop

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Wechselwirkung mit Kalzium und Kalium

Kalzium setzt die Digitaliswirkung herauf
Kalium setzt die Digitaliswirkung herab

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Betarezeptorenblocker (Betablocker)
  - Wichtige Wirkungen

Kontraktionskraft des Herzmuskels (negativ inotrop)
Herzfrequenz (negativ chronotrop)
Erregungsleitungsgeschwindigkeit (negatvi dromotrop)

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Nitroglycerin (Sprengöl, Glyceryltrinitrat, Glyceroltrinitrat)
  - Wirkung

Gefässerweiternd
- Koronarien
  - Herzmuskel wird besser mit Sauerstoff versorgt.
  - Im ganzen Körper fliesst weniger Blut zum Herzen zurück, deshalb muss das Herz weniger Arbeit leisten und der Sauerstoffbedarf sinkt.
Durch die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Herzens bei gleichzeitig sinkendem Sauerstoffbedarf wird der Angina-pectoris Anfall prompt beendet.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Kalziumantagonisten (Kalzium-Kanalblocker, Kalziumblocker)
  - Wirkung

Verhindern den Einstrom von Kalzium in die Zelle.
- Hier wird Kalzium gebraucht, um ATP herzustellen. Fehlt Kalzium, so fehlt Energie für die Herzarbeit. Dies führt zu einer Schwächung des Herzmuskels, schont damit das Herz und setzt den Sauerstoffbedarf herab.
Die Gefässerweiterung
- Verbessert die Koronardurchblutung

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- ACE-Hemmer
  - Wirkung

Sie hemmen den Ablauf des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
- indem sie dei Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II blockieren.
- Steht kein Angiotensin II zur Verfügung, so kann es auch keine blutdrucksteigernde Wirkung entfalten.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Diuretika
  - Wirkung

Regen die Harnausscheidung durch die Ausscheidung von körpereigenen Iionen an.
Deshalb werden Sie zum Ausschwemmen von Ödemen aller Art eingesetzt.

HERZ - PATHOLOGIE

Schulmedizinsche Herzmedikamente
- Antiokoagulanzien
  - Wirkungen
  - Medikamentengruppen

Verbesserung der Blutfliesseigenschaft, das sie die Gerinnungsfähigkeit des Blutes herabsetzen
Acetylsalicylsäure (ASS)
- verhindern das Zusammenballen der Thrombozyten
Heparin
- Heparin hat den Vorteil, dass die Wirkung schnell eintritt. Der Nachteil ist, dass diese Wirkung nur einige Stunden andauert.
Cumarine
- Verdrängen in der Leber das Vitamin K, so dass sie keine Prothrombin und ander Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren herstellen können.

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