Pathologies hépatiques

pharmActuel N° 04 / 2017

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A. D.

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Ce fichier d'apprentissage aborde les pathologies hépatiques, notamment les traitements, les maladies comme l'hépatite, la cirrhose, et les lésions du foie. Il couvre les diagnostics, les actions thérapeutiques, et les progrès dans la gestion des affections hépatiques. Ce fichier d'apprentissage est utile pour les professionnels de la santé, en particulier les médecins et les pharmaciens, qui cherchent à approfondir leurs connaissances sur les maladies du foie et leurs traitements.

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Quelle affirmation sur les hépatites virales est fausse?

Les virus de l’hépatite A et E se transmettent par voie féco-orale

Après la guérison d’une infection par le virus de l’hépatite B, le patient est immunisé.

Une évolution chronique de l’hépatite A est observée dans 20 à 30% des cas.

La première phase d’une infection aiguë par une hépatite peut être asymptomatique.

Quelle affirmation sur le diagnostic et l’évolution de l’hépatite B est fausse?

Les anticorps IgM anti-HBc, les marqueurs sérologiques les plus importants d’une maladie aiguë, sont détectables dès la période d’incubation.

L’ADN du VHB ne peut pas être utilisé pour contrôler l’efficacité du traitement.

Chez près de 95% des adultes immunocompétents, la forme aiguë de l’hépatite B guérit spontanément en l’espace de 3 à 4 mois.

Une infection chronique par le VHB est diagnostiquée lorsque l’AgHBs est encore détectable 6 mois après le début de l’infection.

Quelle affirmation sur le traitement de l’hépatite B est fausse?

Il existe aussi une indication thérapeutique chez les patients présentant une maladie compensée et des signes de fibrose, ainsi qu’une quantité d’ADN du VHB et des concentrations sériques d’ALAT élevées.

La réponse au traitement par l’IFNα est aussi bonne pour tous les génotypes du VHB.

Les analogues nucléosidiques et nucléotidiques (AN) sont des inhibiteurs compétitifs de l’ADN polymérase du VHB.

L’efficacité des différents AN dépend de leur biodisponibilité et de leur affinité de liaison à l’ADN polymérase.

Quelle affirmation sur l’hépatite C est fausse?

La maladie devient chronique chez jusqu’à 20% des patients infectés par le VHC.

Le VHC étant un virus à ARN présentant un taux de mutations et une variabilité élevés, le patient n’est pas immunisé après la guérison d’une infection.

Une infection par le VHC est détectable à l’aide de l’Enzyme-Linked Immunosorbent Assay 7 à 8 semaines après l’infection.

En raison du caractère asymptomatique de la maladie, on estime que 50% des personnes infectées par le VHC en Suisse l’ignorent.

Quelle affirmation sur le traitement de l’hépatite C est fausse?

L’objectif du traitement du VHC est l’élimination durable du virus.

Il est nécessaire de déterminer le génotype en amont pour pouvoir choisir le traitement le plus efficace de l’hépatite C chronique.

La concentration d’ARN du VHC n’est pas un paramètre adapté au suivi du traitement.

La classification de l’atteinte hépatique selon les modifications fibreuses est l’un des critères décisifs pour le choix du traitement d’une hépatite C chronique.

Quelle affirmation sur le traitement de l’hépatite C chronique par des antiviraux à action directe (DAA) est fausse?

Le traitement par le paritaprévir est associé à moins de résistances que celui par le grazoprévir.

Des interactions médicamenteuses avec le sofosbuvir sont surtout attendues avec les substances induisant la glycoprotéine P (P-gp).

Les traitements associant plusieurs DAA exploitent des effets synergétiques par l’inhibition de différentes structures cibles.

Le daclatasvir intervient dans différents processus de la réplication virale et du développement des virus, d’où son efficacité dès le domaine picomolaire.

Quelle affirmation sur les maladies alcooliques du foie est fausse?

Le risque de développer une cirrhose à partir d’une stéatose alcoolique est notamment dû à une prédisposition génétique défavorable.

Dans la plupart des cas, la maladie alcoolique du foie reste limitée à une stéatose alcoolique.

En présence d’une atteinte hépatique alcoolique aiguë (Maddrey Discriminant Function Score >32), un traitement par des glucocorticoïdes peut être efficace.

L’infliximab, un anticorps monoclonal immunosuppresseur, est efficace dans la stéatohépatite alcoolique sévère.

Quelle affirmation sur les maladies non alcooliques du foie est fausse?

5 à 20% des patients atteints de stéatose non alcoolique présentent une progression en stéatohépatite.

Une réduction pondérale de 2 à 5% permet d’obtenir une réduction jusqu’à 80% de la part de graisse dans le foie.

Le risque de stéatose non alcoolique est augmenté par l’obésité, le diabète de type 2, les troubles du métabolisme et un âge avancé.

Le traitement par la pioglitazone montre une amélioration significative de la stéatose par rapport au placebo, surtout chez les patients atteints de diabète de type 2.

Quelle affirmation sur les lésions hépatiques induites par des médicaments est fausse?

Le traitement par la N-acétylcystéine en intraveineuse est efficace dans les lésions hépatiques dues au paracétamol.

Une lésion hépatique idiosyncrasique survient toujours peu de temps après l’utilisation du médicament.

La toxicité intrinsèque est provoquée par une action directe de la substance ou de l’un des métabolites sur le foie.

Les antibiotiques font partie des principes actifs qui déclenchent le plus souvent une lésion hépatique induite par des médicaments.

Quelle affirmation sur la cirrhose du foie est fausse?

Une cirrhose peut être due à différentes maladies hépatiques de base, mais les modifications pathologiques sont similaires.

Une encéphalopathie hépatique apparaît en raison de la fonction de détoxification du foie.

La pharmacocinétique ou la pharmacodynamique d’un principe actif peut être fortement modifiée chez les patients cirrhotiques.

La progression de la cirrhose du foie est toujours la même à partir d’un certain stade, et ce, quelle que soit la maladie sous-jacente.

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