Notizen
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Flashcards
Symptome bei Myokarditis
- Oft asymptomatisch
- Leichte unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Leistungsknick, Palpitationen, Symptome eines grippalen Infektes
- Thorakale, inspirationsabhängige Schmerzen vor allem bei Perikardbeteiligung (Perimyokarditis)
- Herzrhythmusstörungen ("Herzstolpern")
- Herzinsuffizienz
Pericardtitis constructiva
- Pericarditis constrictiva ("Panzerherz") als Komplikation der akuten Perikarditis → Perikardverkalkung: Deutliche spangen- bzw. plattenartig erhöhte Strahlendichte (Transparenzminderung) im Röntgenbild
Hinweise auf Perikarditits im EKG
- Erregungsrückbildungsstörungen → Typischerweise über mehreren (nicht einem Blutversorgungsgebiet zuordenbaren) oder sogar allen Ableitungen
- ST-Strecken-Senkungen, T-Negativierungen
- Evtl. ST-Hebungen mit konkavbögigem Abgang aus der aufsteigenden S-Zacke
- Hinweis auf Perimyokarditis
- Blockbildung (z.B. Linksschenkelblock)
- Abgrenzung zum Myokardinfarkt: Kein R-Verlust oder Ausbildung eines pathologischen Q's
- Perikarderguss: Niedervoltage
Labor Myokardtitis
BNP hoch evtl (bei HI)
Herzenzyme hoch
Auto-Antikörper: AMLA oder ASA
Therapie Myokarditis
- Symptomatische Therapie
- Körperliche Schonung, Sportverzicht
- Ggf. Analgetika
- Stationäre Überwachung (evtl. Monitoring)
- Kausale Therapie
- Im Rahmen von Studien: Antivirale Therapie bei Virus-Myokarditis und Immunsuppression bei Nachweis von Autoantikörpern
- Antibiotika-Gabe bei bakterieller Myokarditis
- Antimykotika-Gabe bei Pilznachweis
- Therapie von Komplikationen
- Behandlung der Herzinsuffizienz (z.B. Flüssigkeitsbilanzierung, β-Blocker , ACE-Hemmer)
Welchhe Krankheiten lösen Coxsackie A und B Viren aus
A: Hand-Fuss-Mund-Krankheit, Herpangina
B: Myokarditits, Bornholm-Krankheit
Beide: sommergrippe, virale Konjunktivitits, virale Meningitits
Bornholm-Krankheit, Auslöser und KH-Bild
Auslöser: Coxsackie B-Virus
Gürtelförmiger Thoraxschmerz aufgrund einer Reizung der Pleura
Grippeartige Symptome
Hoch ansteckend und selbstlimitierend
Hand-Fuss-Mund-Krankheit, Auslöser, KH-Bild und Verlauf . mit möglcihen Komplikationen
Coxsackie A-Virus
Vesikulopapulöse und teils vesikulöses Exanthem an Hand, Mund und Fuss,
Stomatitis mit Aphten
Hoch ansteckend, meist selbstlimitierend, vereinzelt Streuung mit Meningitis, Mxyokardtitis und Pneumonie
Symptome Perikarderguss
Hypotonie, schwache Pulse/leise Herztöne, Tachhykardie
Zeichen der Herzinsuffizienz
- Körperliche Schwäche
- Einflussstauung (Stauung der Jugularvenen)
- Tachypnoe und Dyspnoe
- Hepatomegalie und Stauungszirrhose der Leber (Cirrhose cardiaque)
- Aszites
Autosomal dominante polyzystische Nierenkrankheit
Bei der Krankheit kommt es zu einer progredienten zystischen Umwandlung umschriebener Nephronabschnitte (Mark und Rinde) beider Nieren.
Die autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) gehört zu den häufigsten Erbkrankheiten des Menschen und bewirkt ca. 10% aller terminalen Niereninsuffizienzen durch progredienten zystischen Umbau beider Nieren. Mögliche Symptome sind unter anderem renale Hypertonie, Anämie und Rückenschmerzen.
Sequentielle Nephronblockade
Im Verlauf der Therapie mit Schleifendiuretika kann durch eine kompensatorisch übersteigerte Natriumrückresorption im distalen Tubulus der erzielte diuretische Effekt abnehmen (Diuretika-Resistenz). In dieser Situation wird die Durchführung einer sequentiellen Nephronblockade (Kombination aus Schleifendiuretikum und Thiazid) empfohlen.
Welcher Laborparameter weist primär auf eine Pankreaserkrankung hin?
Lipase
Hinweise für sekundäre Hypertonie
Junges Alter (<30, oder plötzlich schlecht >50)
- Plötzlich schlecht trotz regelm. Medis
- Rezidivierende hypertensive Krisen
-Non dipper in der Nacht
- Therapierefraktär trotz Dreifachthterapie
SPEZIELL
- Hypokaliämie wenn andere ursachen ausgeshclossen -> Hinweis auf Hyperaldosteronismus: Nierenarterienstenose (RAAS-Aktivierung), Conn-Syndorm (primärer Hyperaldosteronismus)
- Einseitig: Takayasu-Arteriitis, Aortenbogensyndrom, Aortendissektion, Aortenisthmusstenose, Subclavian-Steal-Phänomen, cave versch. grosse Arme
- Im Vergleich obere und untere Extremität: Aortenisthmusstenose distal der A. subclavia sinistra
Therapie Hypertonus, was nicht mit B-Blocker kombinieren?
Betablocker sollten nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht!
Therapie hypertensive Krise
Kurzfristig und langfristig
Kurzfristig: Nitrate oder Ca-Antagonisten vom Dihydropyridin Typ (Nifedipin). Keine Kombination aus Nitraten und Nifedipin (Reflextachykardie)
Langfristig:
- Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
- Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
- Nitroglycerin iv
Mittel der 2. Wahl
- Direkte Vasodilatatoren
In Lunge Vasokonstriktion bei Hypoxie
Idiopathisch pulmonale Hypertonie
Obliteration der kleinen und mittleren Pulmonalarterien. Ursache unbekannt. ->REHE-Belastung
Mögliche Zeichen der Rechtsherzbelastung im EKG
EKG: Rechtsherzbelastungszeichen
- Rechtskardiale Hypertrophie → Sokolow-Lyon-Index (>1.05, R (v1 oder v2, plus S v5 oder v6)
- ST-Streckenveränderungen in V1-V3
- Evtl. P-pulmonale
- Evtl. Rechtstyp oder S1Q3-Typ
Wedge-Druck?
- Wedge-Druck → Messung des postkapillären Drucks zum Nachweis einer pulmonalen Hypertonie durch linksventrikuläre Druckerhöhung
- Indirektes Mass für Druck im linken Vorhof
Bei den meisten Formen der pulmonalen Hypertonie ist nur der präkapilläre Druck erhöht, während der postkapilläre Druck normal bleibt. Entsteht jedoch eine pulmonale Hypertonie durch eine linksventrikuläre Druckerhöhung, also z.B. durch einen Rückstau vor dem linken Herzen, ist auch der postkapilläre Druck erhöht.
Therape pulmonal arterielle Hypertonie
Sauerstoff mind. 16Std. täglich (Hypoxie verschlimmert durch Vasokonstriktion)
- Sildenafil
- Antikoagulation
- Ultima ratio -> Herz-Lungen Transplantation
Häufigste Ursache für CVI (Chronisch venöse Insuffizienz)?
Varikosis
Definition Varizen, Ursachen
1. Zilindrische Aussackung und Erweiterung oberflächlicher Venen mit Bildung von Schlängelungen und Knäueln
- Primäre Varikosis: Idiopathische Insuffizienz der Venenklappen, warsch. genetisch disponiert (70%)
- Sekundär: Meist durch Abflussbehinderung im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms
Risikofaktoren für Varikosis
- Schwächung des Bindegewebes
- Weibliches Geschlecht
- Familiäre Vorbelastung
- Schwangerschaft
- Genetische Faktoren
- Erhöhung des venösen Drucks
- Tätigkeiten mit langanhaltendem Stehen/Sitzen
- Übergewicht
Was ist das? Weiter Info zu Krankheit und Stadium
Corona Phlebectatica, VCI Stadium 1
Kranzartig angeordnete, dunkelblaue, erweiterte Venen am medialen und lateralen Fußrand
Welches Klappenvitium mach das rheumatische Fieber am häufigsten?
Mitralklappenstenose!
Stadien der CVI mit Präsentationsbild
Klinische Stadien der CVI (Einteilung nach Widmer)
Klinische Befunde
Stadium I
- Reversible Ödeme
- Corona phlebectatica paraplantaris
Stadium II
- Dauerhafte Ödeme
- Atrophie blanche
- Purpura jaune d'ocre
- Stauungsdermatitis (Stauungsekzem)
- Verschwielung (Dermatoliposklerose)
Stadium III
- Ulzera (Ulcus cruris venosum)
Diagnose Chron. ven. Insuff.
Goldstandard: Sonographie
Therapie CVI
Physikalische Therapie: Basistherapie bei jeder Varikosis und CVI
- Kompression
- Akute Therapie
- Kompressionsbandagen: Kurzzugbinden , Mehrkomponentensysteme
- Langzeittherapie
- Kompressionsstrümpfe: Einteilung in vier Klassen aufsteigend nach Kompressionsstärke
- Akute Therapie
- Kälte von distal aufsteigend, Kaltes Abduschen, Wassertreten in kaltem Wasser,Atemtherapie
- Bewegungstherapie und Vermeidung von langem Stehen und Sitzen (mit abgeknickten Beinen), Sauna, Hitze
- Zusätzlich bei Ödemen: Komplexe physikalische Entstauungstherapie, manuelle Lymphdrainag
Indikation der operativen Therapie der CVI
Operative und interventionelle Maßnahmen können nur bei primärer Varikosis eingesetzt werden - bei Insuffizienz des tiefen Venensystems sind diese Methoden nicht geeignet!
- Ziel: Beseitigung hämodynamisch relevanter Refluxstrecken im epifaszialen und transfaszialen Venensystem
- Indikation
- Symptomatische Varizen
- Komplikationen wie bspw. eine rezidivierende Thrombophlebitis
- Kosmetische Gründe
- Mögliche Verfahren
- Venen-Stripping
- Crossektomie
Ulcus cruris venosum
- Definition: Substanzdefekt des Unterschenkels infolge einer chronisch-venösen Insuffizienz
- Klinik
- Unregelmäßig begrenzte und häufig nässende Ulzeration am Unterschenkel
- Eher wenig schmerzhaft
- Prädilektionsort: Leicht oberhalb des Innenknöchels
- Therapie
- Kompressionstherapie und Mobilisierung
- Lokale Wundtherapie mit wundphasengerechten Verbänden und Auflagen
- Meidung lokal reizender Substanzen: Die Anwendung kann Kontaktallergien und -ekzeme verursachen (z.B. topischeAntibiotika)
- Behandlung der Grunderkrankung
Ulcus cruris arteriosum
Ulcus cruris arteriosum: Wichtigste Differentialdiagnose des ulcus venosum
- Definition: Ulzeration aufgrund arterieller Minderperfusion im Rahmen einer fortgeschrittenen peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK)
- Klinik
- Scharf begrenzte, ggf. die Faszie übergreifende Ulzeration
- Meist stark schmerzhaft
- Haut in der Ulkusumgebung: Kalt und blass (Fußpulse↓)
- Prädilektionsort: Außenknöchel, (äußerer) Fußrand, Fersen, Zehen
- Therapie: Siehe auch periphere arterielle Verschlusskrankheit
Virchow-Trias, für welche Erkrankung wegweisend/wichtig?
Hyperkoagulation
Stase
Endothelschädigung
Faktor V Leiden Mutation
APC-Resistenz: Aktiviertes Protein C-Resistenz. Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V. Liegt eine APC-Resistenz vor, ist der Faktor länger aktiv und führt zu einer Gerinnungsneigung.
Prävalenz in Normalbevölkerung:
Heterozygote: 5% (8x Risiko)
Homozygot: 1% (80x Risiko)
Protein S Mangel durch was auch begünstig (neben autosom. genetisch)
Protein S ist auch während der Schwangerschaft und bei Einnahme von Kontrazeptiva vermindert.
Antithrombin Mangel auch bei welchen Erkrankungen (neben genet. Variante)?
Antithrombin ist auch bei Leberzirrhose, Verbrauchskoagulopathie, nephrotischem Syndrom und in Fällen einer exsudativen Enteropathie erniedrigt (z.B. bei CED).
Wells-Score. Für was und ab wieviel Punkten Risiko erhöht?
Für TVT und LE
TVT: >2P -->hohes Risiko -> Sono
<2P -> D-Dimere, wenn positiv Sono zum Ausschluss
Phlegmasia coerula dolens
- Definition: Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
- Klinik
- Starke Schwellung, Ödem
- Starke Schmerzen
- Kalte Extremität, Zyanose, Pulse nicht tastbar
- Diagnostik: Ultraschalldoppler
- Therapie
- Notfalloperation
- Venöse Thrombektomie
- Fasziotomie
- Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie
- Grenzzonenamputation als Ultima Ratio
- Notfalloperation
- Komplikationen
- Prognose: Hohe Letalität
Stemmer-Zeichen
Abheben der Hautfalte über den Zehen nicht möglich -> DD eher Lymphat. Abflussstörung
Thrombophlebtitis Def. und Behandlung
Entzündung einer Vene nach Thrombose
Behandlung: NSAR, kühlen, Kompressionsverband, Mobilisation, beim Sitzen hochlagern
Bei frischer Thrombophlebitis zur Schmerzfreiheit vorher Stichinzision mit Thrombektomie möglich
Antikoagulation für 4–6 Wochen bei Thrombusausdehnung ≥5 cm in größeren oberflächlichen Venen wie Vena saphena magna und parva
