Komplikationen der Leberzirrhose

• Systemische Entzündung (Trauma, Herzinfarkt, Operation, Infekt)
  • Vaskuläre Permeabilität steigt, Albumin- Synthese sinkt
• Verdünnung (wenn Flüssigkeitsanteil im Blut steigt)
•  Assoziation
  • Mit Plasma – Hypovolämie (Blutung)
• Nutritiv (zu wenig Nahrung: zu wenig AS)
  • Mangelernährung

• Komplikationsrate
• Hospitalisationsdauer
• Beatumungstage
• Mortalität 

Ursache:

• Wenn die Leber Ammoniak aus dem Blut nicht mehr rasch genug abbauen kann, gelagen diese ins Gehirn und kann die Funktion der Nervenzellen stören.

Symptome:

• Müdigkeit
• Konzentrationsstörungen
• Händezittern (Flapping Tremor)
• Schwindel, Gedächtnisstörung
• Verwirrtheit
• Bis zur Bewusstlosigkeit

30 - 40% leiden HE-Episoden

• Grad 1: Leichte Verlangsamung, Euphorie, Angst, red. Aufmerksamkeit, verminderte Rechenleistung Addition
• Grad 2: Lethargie/Apathie, leichte Persönlichkeitsveränderung, unangemessenes Verhalten, verminderte Rechenleistung bei Subtraktion
• Grad 3: Somnolenz bis Semistupor, Verwirrung, schwere Desorientierung
• Grad 4: Koma

Proteinrestriktion

Es ist sogar bewiesen, dass mehr Proteine den Patienten hilft gegen den Proteinabbau

1. Beseitigen der auslösenden Faktoren (Ammoniak loswerden)
2. Lactulose
   • 10ml 3-6x täglich (abführend)
   • Ziel: 2 -3 weiche Stühle/Tag
   • Ammoniak kann nicht mehr im Darm resorbiert werden (Saures Milieu, da Lactulose durch Bakterien abgebaut werden und so der PH-Wert sinkt)
3. Rifaximin (Antibiotika): Reduziert die Neurotoxinbildung
4. Proteinzufuhr bei 1.2g/kg KG beibehalten

Ein erniedrigter BCAA-Spiegel = Mangelernährung

• Durch orale BCAA Supplementierung --> positiver Effekt
• Anabolie: Eiweisssynthese wird stimuliert und somit auch ie Albuminbildung
• Ammoniumentgiftung: günstig für Hepatische Enzephalopathie (HE)
• Bei fortgeschrittener Leberzirrhose: Aminosäuredysbalance: aromatische AS steigen

CAVE: wenig schmackhaft

• Verbesserung des Gesundheitszustandes
• Verhindert Verschlechterung der Leberfunktion

• Lebertransplantation: letzte Möglichkeit
• Anlage eines "transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts" = TIPS, um Zeit bis Transplantation zu überbrücken (verbinden von 2 Venensysteme miteinander)

siehe Bild

Siehe Bild

Mindestend 30% der Leberzirrhotiker sind mangelernährt: Ernährungsintervention v.a. bei Stadium A und B --> besseres Outcome

1. Bildung der meisten Plasmaproteine (90%)
   • Ausnahme y-Globuline (extrahepatishes Immunsystem)
   • Syntheseleistung 15 g/Tag
2. Desaminierung der Aminosäuren
   • Abspaltung Ammonium Ion oder Ammoniak 
3. Elimination von Ammoniak (Bildung von Harnstoff)
   • Mangelnde Harnstoffsyntehse führt zu Ammoniak

Aufenommene Aminosäure -->Proteinsynthese oder Energiegewinnung (Desaminierung)

Wichtig 1: Es werden Unverträglichkeiten entwickelt, die zuvor nicht vorhanden waren

Wichtig 2: Die Verhärtung der Leber und der zunehmende Druck im Pfortadersystem beeinflusst die Darmfunktion

• Völlegefühl
• Appetitlosigkeit
• Bauchschmerzen
• Blähungen

Ohne Mangelernährung:

Energie: 30 - 35 kcal/kg/Tag

Protein: 1.2 g/kg KG/Tag

Mit Mangelernährung:

Energie: 35 - 40 kcal/kg/Tag

Protein: bis 1.5 g/kg KG/Tag

• 4-6 Mahlzeiten über den Tag verteilt, inkl. Spätmahlzeit (Glykogenreserven sinken)
• Wasser- und Salzeinschränkung
• Flüssikgeitseinschränkung bei Wassereinlagerungen
• Kaliumreiche Ernährung
• Reichlich Nahrungsfasern

• Proteinintoleranz (max. 40-50 g/Tag), ca. 1/3 bis ½ des Proteinbedarfs mit BCAA ersetzten
• BCAA bei ME morgens und abends verabreichen (Glukosetoleranz steigt, Muskelprotein sinkt)

Häufiger Mangel: Mangnesium, Zink, Thiamin (100mg/Tag)

Die Grundursache wird behandelt: 

• Enzündung möglichst gering halten: evtl. Gabe von Omega-3 Fettsäuren
• Vermeidung einer Kreislaufüberlastung mit zusätzlichem Wasser und Salz: Diurese fördern (Diuretika)
• Ernährung: v.a. in der Rehabilitationsphase

1. Intrahepatischer Flusswiederstand steigt 
   1. Portaler Druckgradient steigt --> Kollateralen/Varizen
   2. Sinusoidaler Druck steigt --> Aszites
2. Arteriolärer Widerstand sinkt
   1. RAAS wird aktiviert --> Salz- und Wasserretention
3. Lebersynthese sinkt --> Albumin sinkt, Vitamin K (Quick) sinkt
4. Leberfunktion nimmt ab, Ammoniak steigt --> Hepatische Enzophalopathie

1. Ösophagus - Varizen
2. Magen - Varizen
3. Rektaler Venenplexus (Hämmoroiden)
4. Caput medusae ( Hautvenen füllen sich und werden sichtbar)

Leberzirrhose → Strömungswiderstand ↑ → Blutdruck ↑ im Pfortaderkreislauf (portale Hypertension) → 
Eröffnung von Umgehungskreisläufen Eröffnung von Umgehungskreisläufen → Pfortaderblut an der Leber vorbei → 
in die obere bzw. untere Hohlvene.

• Bei Steigung des Pfordaderdrucks über 12 mm HG besteht das Risiko einer Varizenblutung
• Das Blutungsrisiko steigt mit der Grösse der Varizen (Grössere Varzizen = grösserer Druck = Grössere Gefahr zum Platzen )
• Vaizenblutung ist ein medizinischer Notfall

Sterblichkeit einer erstmaligen Blutung beträgt 20 - 30% (bei der 2. Blutung sinkt)

• Chirurgisch: Gummibandligatur, Kompressionssonden bei unkonntrollierten Blutungen 
• Medikamentöse Therapie: Betablocker (vor allem bei chronischen Varizen) --> Blutungsrisiko sinkt durch Senkung des Pforaderdrucks
• Bei schwer Kranken: TIPS: Tunnel durch die Leber --> zu viel Ammoniak im Blut(keine Reinigung), daher keine Lösung für Jahre --> kann zum Koma führen 

Weiche Kost, gutes Kauen und Zerkleinern wichtig 

Sonde: bei drei/vier Varzizen schwierig --> nur durch den Operatör

PEG auch nicht (wegen Aszitis)

Aszites sind Kontraindikation für PEG

Geschlossenes System --> je mehr Aszites --> Druck --> kommt aus dem venösen und arteriellen System kein Blut mehr -->Tamponiert

Nur solange lassen wie es für den Patienten geht.

Wenn man mal punktiert, dann muss man immer wieder.

Mortalität: 15 - 44% nach 5 Jahren

• Risiko für Infekte steigt (wenige Proteine, wenige Immunoglobuline)
• Risiko für Nierenversagen steigt
• mit schlechter Lebensqualität assoziiert

8 - 9 g /Liter

--> Punktieren: Verlust von Flüssigkeit, Salz, Albumin

• 75 - 85% hepatisch bedingt
• 15 - 25% infektiös, alinge, kardiale oder renale Ursachen

Albumin ist wie ein Schwamm: Solange es genügend Albumin hat: Wasser bleibt im Gewebe, Druck bleibt aufrecht. Wenn Albumin sinkt: verlieren wir Wasser durch die Kapilaren in die umliegenden Hohlräume 

1. erhöhter zirkulierender Volumen mit Druckanstieg
   1. Kapillarpermeabilität steigt --> Aszites
2. Albumin sinkt --> Abnahme onkotischer Druck
   1. Albumin-Syntheserate sinkt --> Aszites

Durch diffuse Lebermetastasierung:

• Wenn zu 50% durch Tumor befallen: kann Funktion nicht aufrecht erhalten werden
• --> Rückstau

Durch Peritonialkarzinose:

• Obstruktion der Lymphgefässe 
• --> Lymphe kann nicht mehr abfliessen (wolkig)

• Anamnese, Risikofaktoren
• Bestimmung Leber- und Nierenparameter (Fortschritt der Krankheit)
• Bestimmung Elektrolyten (Puktierung um Zusammensetzung zu erfassen)
• Ultraschall
• evtl. Punktion

Mit 10 - 20 ml:

• Zellzahl und Zelldifferenzierung
• Albumin, Gesamteiweiss
• Glukose, LDH, Lipase
• Evtl. Bakteriologie
• Evtl. Zytologie

HRS: potentiell reversibles Nierenversagen bei Leberzirrhose

• kombinierte Leber - und Niereninsuffizienz
• portale Hypertonie mit Aszites

Patienten mit Leberzirrhose und relevanten Hyponatriämie haben meist eine Verdünnungs-Hyponatriämie

• Wichtig: Kochsalz nicht indiziert
• Wichtig: Trinkmenge auf 1.5 Liter/ Tag beschränken

<100 ml Urin/24 h