Innere Medizin

• positiv inotrop (Erhöhte Kontraktilität)
• negativ chronotrop (Verringerung der Herzfrequenz)
• negativ dromotrop (Verlangsamung der Erregungsleitung)
• positiv bathmotrop (Senkung der Reizschwelle der Erregungsleitung)

• Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison (80% autoimmun mit Nachweis von 21-Hydroxylase-Ak; paraneoplastisch)
• Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Insuffizienz von Hypophysenvorderlappen oder Hypothalamus)
• Langzeittherapie mit Steroiden (am häufigsten) 

Schwäche, Hyperpigmentierung, Gewichtsverlust, Hypotonie, abdominelle Beschwerden

Hyponatriämie, Hyperkaliämie, ggf. Hyperkalzämie

Morgendliche Bestimmung von ACTH (erhöht) und Cortisol (vermindert). Ggf. Synacten ® Test (Serumcortisolbestimmung vor und 60 Minuten nach gabe von 0,25 mg ACTH)

5-10% der Hypertoniker(häufigste Form der sekundären Hypertonie; hypokaliämisches Conn-Syndrom weniger als 0,5 % der Hypertoniker)

• 2/3 der Fälle bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa (häufig mildes Krankheitsbild mit normalen Kalium)
• 1/3 der Fälle: Aldosteron produzierende Adenome
• Selten familiär oder bei Karzinomen

Schwer einstellbare Hypertonie

Bei weniger als 1/3 der Fälle "klassische" Trias aus Hypertonie (Leitsymptom), Hypokaliämie und metabolischer Alkalose

Keine Hypernatriämie aufgrund von Escape-Phänomen; In ca. 30% Hypokaliämie

Screeningtest: Im Plasma Aldosteron erhöht und Renin erniedrigt; Aldosteron-Renin-Quotient erhöht(Aldosteronantagonisten und SSRI müssen vier Wochen zuvor abgesetzt werden)

Ggf. Kochsalzbelastungstest oder Fludrocortison-Hemmtest

Calcitonin wird in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet und hemmt die Osteklastenaktivität. Hohe Kalziumspiegel fördern, niedrige hemmen die Calcitoninfreisetzung

• Fördert die Aktivität der Osteoklasten
• Fördert die Kalziumresorptionam Tubulus
• Fördert die Bildung von Dihydroxycholecalciferol welches die intestinale und renale Kalziumresorption begünstigt

Bildung in den Nebenschilddrüsen (4 Epithelkörperchen); Regulation über Kalziumrezeptoren der Nebenschilddrüsen mit negativer Feedback-Regulation (das eine hoch,das andere niedrig); bei primärem Hypoparathyreoidismus beides erniedrigt, bei primären Hyperparathyreoidismus beides erhöht

Niedrig malignes B-Zell-NHL mit Infiltration des Knochenmarks durch Klone maligne transformierter Plasmazellen (=Myelomzellen)

Bildung von monoklonalen Immunglobuline = Paraproteine oder nur freie Leichtketten (kappa oder Lambda)

Fatigue, Gewichtsverlust; Osteolysen (80%), Hyperkalzämie, Myelomniere durch Paraprotein- und Leichtkettenablagerungen (führen zu nephrotischem Syndrom und Niereninsuffizienz), Antikörpermangelsyndrom mit Infektanfälligkeit, Hyperviskositätssyndrom, AL-Amyloidose (10%)

Über 10% Plasmazellen im Knochenmark und mindestens ein myelomdefinierendes Ereignis (CRAB-Kriterien: hyperCalcemia, Renal disease, Anemia, Bone disease) oder Biomarker

• IgG (50%)
• IgA (25%) (M-Gradient oft in den Beta-Bereich verschoben)
• Leichtketten-(Bence Jones)-Myelom (20%)(kein M-Gradient)
• Selten IgD und asekretorisches Myelom

Nach international staging System (ISS)

Bezug aufBeta2-Mikroglobulin (korreliert mit Myelomzellmasse und Prognose) und Genetik

Historische Einteilung nach Durie und Salmon

Niedrig malignes B-Zell-NHL mit Bildung monoklonaler IgM-Globuline.

Keine Osteolysen und Hyperkalzämie; hämorrhagische Diathese und Hyperviskositätssyndrom

Gequetschte Kerne von Lymphozyten

Typisch, aber nicht obligat bei CLL

Heterogene Gruppe von Krankheitsbildern mit Verschluss der Mikrozirkulation durch Thrombozytenaggregate, verbunden mit Thrombozytopenie, Coombs-negativer hämolytischer Anämie und Nachweis von Fragmentozyten

1. TTP (ADAMTS13-Mangel)
2. HUS (Shiga-Toxin)
3. Sekundäre TMA

Orthodrome AVRT: Antegrade Reizleitungsrichtungen (Vorhof zu Kammer) über normale Bahn und retrograde Leitung (Kammer zu Vorhof) über akzessorische Bahn. Damit schmaler QRS-Komplex.

Antidrome AVRT: antegrade Leitung über die akzessorische Bahn. Damit breiter QRS-Komplex

Am häufigsten orthodrome AVRT: schmale QRS-Komplexe um 150-220 min. Selten antidrome AVRT mit breiten QRS-Komplex.

Gefährlichkeit abhängig von der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn. Patienten die im EKG oder der ergo einen Verlust der Delta Welle zeigen haben eine lange Refraktärzeit und sind in der Regel nicht gefährdet

Mittel der Wahl Ajmalin (50 mg langsam i.v.)

Cave: Bei Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern sind Verapamil, Digitalis und Adenosin kontraindiziert , weil sie zu einer Verkürzung der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn führen: Gefahr des Kammerflimmern 

Beweisend für eine VT ist eine komplette AV-Dissoziation. In der Hälfte der Fälle ist diese jedoch inkomplett so dass vereinzelt eine Sinuserregung auf die Kammer mit normalen QRS-Komplex als capture beat oder mit einem Mischbild aus normalen QRS-Komplex und Schenkelblock als Fusionssystole übergeleitet werden kann

Systemerkrankung mit Fibrose von Haut und inneren Organen sowie obliterierende Angiopathie kleiner Gefäße (Zwiebelschalenangiopathie)

Chronische Entzündung von Tränen- und Speicheldrüsen sowie evtl. anderen exokrinen Drüsen.

Xerophthalmie (augenaustrocknung) und Xerostomie (Mundaustrocknung)

10 mg Alteplase (rt-PA) als Bolus über 2 Minuten. Dann 90 mg über 2 Stunden.

Chronisch progredient verlaufende fibrosierende interstitielle Pneumonie unbekannter Ursache.

Diagnosekriterien sind Ausschluss bekannter Ursachen und ein UIP-Muster (unspezifische interstitielle Pneumonie)

Therapie: Pirfenidon oder Nintedanib (Steroide nutzlos)

Hypersensitivitätsreaktion der Lunge gegen organische Antigene.

Am häufigsten Vogelhalterlunge, am zweithäufigsten Farmerlunge

Diagnose: Anamnese und BAL (CD4/CD8) <1,0

Therapie: Antigen- Expositionsprophylaxe. Im akuten Schub Steroide

Prognose abhängig davon, ob sich bereits eine Lungenfibrose ausgebildet hat 

Peripheres Lungenkarzinom der Lungenspitze .

Ggf. Plexusneuralgie mit Armschmerzen

Ggf. Horner-Symptomenkomplex mit Miosis, Ptosis und Pseudoenophthalmus

O2-Mangel an den Alveolen führt zu einer Vasokonstriktion

Pulmonal arterieller Mitteldruck (PAPm) in Ruhe > 25 mmHg; pulmonal arterieller Verschlussdruck (PAWP) <15 mmHg

1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH ) 3% (idiopathische, genetisch, Medikamente)

2. Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen (65%)

3. Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen (30%)

4. Chronisch thrombembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) (2%)

5. Pulmonale Hypertonie unklarer und/oder multifaktorieller Genese (selten)

Kernreste in Erythrozyten (bei fehlender Milz)

1. Anämien durch Bildungsstörung (Eisenmangel, Vitamin B12 oder Folsäuremangel, renale Anämie, chronische Erkrankungen)

2. Anämien durch gesteigerten Erythrozytenabbau (korpuskuläre hämolytische Anämie = Defekt der Erythrozyten; extrakorpuskuläre hämolytische Anämie)

3. Anämien durch Erythrozytenverlust

4. Anämien durch Verteilungsstörung (Hyperspleniesyndrom)

1. Differenzierte Karzinome: Papilläres Karzinom (ca. 60%) und follikuläres Karzinom (ca. 30 %)

2. Gering differenziertes Karzinom (selten)

3. Undifferenziertes/ anaplastisches Karzinom (ca. 5%)

4. Medulläres Karzinom = C-Zell Karzinom (ca.5%)

Keine Teilnahme am Schilddüsenstoffwechsel, daher keine Radioiodtherapie möglich. C-Zellen produzieren Calcitonin = Tumormarker. In 25% familiäres Auftreten (Non-MEN: nur C-ZELL Karzinom; MEN2 = Sipple-Syndrom: C-Zellkarzinom+Phäochromozytom+primärer Hyperparathreoidismus; MEN3 = Gorlin-Syndrom: C-Zellkarzinom+ Phäochromozytom+ marfanoider Habitus+ Schleimhautneurinome)

Katecholaminproduzierende neuroendokrine Tumoren des Nebennierenmarks (80%) oder der Paraganglien. Zu 90% gutartig. Zu 25% hereditär. Zu 90% einseitig