3. SJ
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Lernkarten
Prazosin
NW
- schwere orthostatische Hypotonie (besonders initial)
- verstopfte Nase, Epistaxis (= Nasenbluten)
- Müdigkeit, Unwohlsein, Schwächegefühl
Prazosin
Wirkmechanismen
- selektiver Antagonist α1-Adrenorezeptoren
- v.a. auf glatter Muskulatru der Blutgefässe zu finden & in Prostata
- Phenylephrin-Antagonist (in vitro)
- Noradrenalin-Antagonist (in vivo)
- hemmt durch Noradrenalin & Adrenalin-vermittelte Kontraktion der Blutgefässe (TPW ↓) ⇒ vermindert Blutdruckanstieg
Prazosin
Pharmakokinetik
Absorption:
- p.o.
Distribution:
- 97% Protein gebunden
Metabolismus:
- v.a. hepatisch
Elimination:
- HWZ: ca. 2.5h
Doxazosin
Arzneimittel-Gruppe
Adrenerges System
Sympatholytika (α- Blocker)
α1-Adrenozeptor-Antagonist
Doxazosin
therapeutische Wirkung
- Blutdrucksenkung
- (einmalige tägliche Verabreichung gewährleistet eine klinisch signifikante Blutdrucksenkung über 24 h)
- Verbesserung der Miktion bei benigner Prostatahyperplasie
- Rückbildung LV-Hypertrophie
- Thrombozytenaggregationshemmung
- positiver Einfluss auf Blutlipide (klinische Bedeutung noch unklar)
Doxazosin
Indikation / Kontraindikation
Indikation:
- Essentielle Hypertonie (in Kombinationstherapie)
- Benigne Prostatahyperplasie
Kontraindikation:
- Gastrointestinale Strinktur (= Einengung des Lumens)
- gastrointestinalen Verschlusskrankheiten, Oesophagusverschluss oder jeder Erkrankung mit verkleinertem Lumen des Gastrointestinaltrakts
- Wirkstoff wird in einer nicht-absorbierbaren Hülle verabreicht [zur langsamen Freisetzung] ,welche über den Stuhl ausgeschieden wird)
- Überempfindlichkeit gegen Chinazolinen
Doxazosin
NW
• Blutdruckabfall bei Lagewechsel (durch übermässige Vasodilatation)
• Verstopfte Nase
• Ejakulationsstörungen
• Gehäufte Miktion
• Ödeme
• Muskelkrämpfe
• Gastrointestinale Beschwerden
• Kopfschmerzen
• Schwindel
Doxazosin
Wirkmechanismen
- Antagonist des postsynaptischen α1-Adrenozeptor
- kompetitive Blockade
- Gefässdilatation → Systemischer Gefässwiderstands ↓ (=venöse und arterielle Vasodilatation) → Preaload & Afterload ↓ → BD ↓
- Relaxation der Harnblase & prostatischer Urethra → gebesserte Miktion bei benigner Prostatahyperplasie
- Gleichzeitig Bindung von Noradrenalin an unbesetzten präsynaptischen α2-Rezeptor → Hemmt eigene Freisetzung über Feedback-Mechanismus → nur geringe Reflextachykardie
- Thrombozytenaggregationshemmung
Dexazosin
Pharmakokinetik
Absorption:
- p.o.
- nicht-abbaubare Kapsel damit Wirkung länger anhält
Distribution:
- 98% an Plasmaproteine gebunden (Cave: Interaktionen mit anderen plasmaproteinbindenden Medikamenten)
- passiert Plazentaschranke
Metabolismus:
- Durch Demethylierung sowie Hydrolisierung in Leber metabolisiert (Cave: Leberfunktionsstörungen und Medikamente, die diese Prozesse beeinflussen)
Elimination:
- v.a. fäkal
Interaktionen:
- +Phosphodiesterase-5-Hemmer → additive Blutdrucksenkung
- + diverse Antihypertonika → Verstärkung der Wirkung
- +NSAID → Hemmung der Prostaglandinsynthese → Natrium und Wasserretention → verminderte Blutdrucksenkung
- = Nicht-Steroidale-Entzündungshemmer (= NSAID)
Dexazosin
Handelsnamen & Sonstiges
Cardura®
> ähnlicher Stoff: Prazosin (im Vergleich zu Prazosin verzögerter Wirkungseintritt und verlängerte Wirkdauer)
Propranolol
Arzneimittel-Gruppe
Adrenerges System
Sympatholytika (α- & β-Blocker)
β1/β2-Adrenozeptor-Antagonist
Propranolol
therapeutische Wirkung
- negativ chronotrop (HF ↓)
- negativ dromotrop (AV-Überleitungsgeschwindigkeit ↓ [langsamer])
- negativ inotrop (Kontrakitilität ↓)
- negativ bathmotrop (Reizschwelle ↑)
- O2-Bedarf des Myokard ↓
> antianginöse (gegen Angina Pectoris)
> antiarrhythmisch
> antihypertensiv
Propranolol
Indikation
- essentielle Hypertonie
- Angina pectoris
- Re-Infarkt Prophylaxe
- Herzrhythmusstörungen
- essentieller Tremor
- Phäochromozytom (in Kombination mit α-Adrenorezeptor-Blockern)
- Hyperthyreose
- Migräneprophylaxe
- Angstbedingte akute somatische Beschwerden und Tachykardien
Propranolol
Kontraindikation
- obstruktive Atemwegserkrankungen
- Bradykardie, dekompensierte / unkontrollierte Herzinsuffizienz, AV-Überleitungsstörungen
- Prinzmetal-Angina (Ischämie des Myokards aufgrund von Vasospasmen)
- Hypoglykämie, nach längerem Fasten
Propranolol
NW
- Müdigkeit und Schwindel
- kalte Hände und Füsse (periphere Vasokonstriktion)
- GIT-Symptomatik
- Bradykardie
- Depressionen, Schlafstörungen
- Libido- und Potenzstörungen
- Bronchokonstriktion - und Spasmen
- Verstärkung von Hypoglykämien bei jugendlichen Diabetikern
Propranolol
Wirkmechanismen
Unselektiver β-Adrenorezeptor-Blocker [verhindert β-adrenerge Stimulation]
- senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop)
- senkt die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (negativ dromotrop)
- senkt die Kontraktionskraft (negativ inotrop)
- senkt die Erregbarkeit des Myokardes (negativ bathmotrop)
- reduziert den O2-Bedarf des Myokards
- hat keine sympathomimetische Eigenwirkung
Propranolol
Pharmakokinetik
Absorption
- p.o. (normale und Retard-Kapseln)
Distribution
- durchdringt Blut/Hirn- & Liquor-Schranke
- höchsten Konzentrationen in: Lungen, Leber, Nieren, Gehirn und Herz.
- gelangt in die Muttermilch
Metabolismus
- hoher First-Pass-Effekt!
- hepatisch (schwach aktiver Metabolit)
Elimination
- HWZ: 4h bis 20h (retard), HWZ aktiver Metabolit: 6h
Propranolol
Handelsnamen & Sonstiges
Inderal®, Hemangiol®, Bedranol
> Ähnlicher Stoff: Metoprolol
Carvedilol
Arzneimittel-Gruppe
Adrenerges System
Sympatholytika (α- & β-Blocker)
β1/β2-Adrenozeptor-Antagonist (unspezifisch)
Carvedilol
therapeutische Wirkung
- Blutdrucksenkung
- antiischämische & antianginäse Eigenschaften bei Pat. mit KHK
- Senkt myokardialen O2-Bedarf
- Senkt Sympathikusaktivität
- Senkung ventrikuläre Vor-& Nachlast
- Antioxidants: Beseitigung von ROS
- Hemmt RAAS (Wasserretention selten)
- Senkt TPW
Carvedilol
Indikation
- essentielle Hypertonie
- chronische Angina Pectoris (Anfallsprophylaxe)
- Behandlung von stabiler Herzinsuffizienz (zusätzlich zur Standard-Therapie)
Carvedilol
NW
- Schwindel, Kopfschmerzen
- Sehstörung
- Bradykardie
- Hypotonie
- Herzinsuffizienz
- Übelkeit, Erbrechen
- Anämie
- beeinträchtigte Blutzuckerkontrolle bei Diabetes Pat.
- Depression
- Nierenversagen
Carvedilol
Wirkmechanismen
Blockade der α1-, β1- und β2-Adrenozeptoren
Hemmung von:
α1: (Ca2+ ↑)
- Kontaktilität ↑
- Vasokonstriktion (BD ↑)
β1: (cAMP ↑)
- Sympathikusaktivität in Herz, Niere, Fettgewebe
- RAAS-Aktivierung
- BD ↑
β2: (cAMP ↑)
- Relaxation von Bronchien, Blutgefässen, Uterus, Darm
- Vasodilatation in Peripherie (TPW ↓)
- Insulinausschüttung ↑
Carvedilol
Pharmakokinetik
Absorption
- p.o.
- ausgeprägter First-Pass-Effekt (absolute Bioverfügbarkeit bei gesunden männlichen Probanden: 25%)
Distribution
- stark lipophil >> 95% an Plasmaproteine gebunden
Metabolismus
- hepatisch
- aktive Metaboliten (entfalten Wirkung)
Elimination
- HWZ: 6-10h
- biliär als Metaboliten (60%)
- kleiner Teil renal (16%)
Carvedilol
ähnliche Stoffe
Propranolol
Atenolol
Arzneimittel-Gruppe
Adrenerges System
Sympatholytika (α- & β-Blocker)
β1-Adrenozeptor-Antagonist (spezifisch)
Atenolol
therapeutische Wirkung
- Antihypertensiv (BD ↓)
- Antianginös (HF ↓, Kontraktilität ↓)
- Antiarrhythmika (Langzeittherapie)
- negativ dromotrop (senkt AV-Überleitungsgeschwindigkeit)
Atenolol
Indikation / Kontraindikation
Indikation:
- Hypertonie
- Angina Pectoris
- Arrhytmien (Langzeittherapie)
- Langzeitprophylaxe nach Herzinfarkt
Kontraindikation:
- Bradykardie (< 50/min)
- Kardiogener Schock
- Hypotonie
- peripheren Zirkulationsstörungen
- AV-Block 2. und 3. Grades
- Sick-Sinus-Syndrom (Gewisse Herzrhythmusstörungen)
- unbehandeltem Phäochromozytom
- dekompensierter Herzinsuffizienz
Atenolol
NW
- Müdigkeit
- Bradykardie
- kalte Extremitäten
- Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
Atenolol
Wirkmechanismen
β1-Adrenozeptor-Blocker ("herzspezifisch")
Atenolol
Pharmakokinetik
Absorption
- p.o.
- sehr hydrophil, unvollständige Resorption
Distribution
- Passiert Plazenta
- Gelangt in Muttermilch (höhere Konz. als im Blut!)
Metabolismus
- nur kl.T. hepatisch
- > 90% unverändert im Blut
Elimination
- HWZ: 6h
- renal
Atenolol
ähnliche Stoffe
Metoprolol, Nebivolol
Metoprolol
Arzneimittel-Gruppe
Adrenerges System
Sympatholytika (α- & β-Blocker)
β1-Adrenozeptor-Antagonist
Metoprolol
therapeutische Wirkung
- senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop)
- senkt die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (negativ dromotrop)
- senkt die Kontraktionskraft (negativ inotrop)
- senkt die Erregbarkeit des Myokardes (negativ bathmotrop)
- reduziert den O2-Bedarf des Myokards
- hat keine sympathomimetische Eigenwirkung
Metoprolol
Indikation
- Arterielle Hypertonie
- Angina pectoris (Langzeitprophylaxe) - KHK
- chronische Herzinsuffizienz (NYHA-Klassen II + III - Ergänzung zur Standardtherapie)
- Herzrhythmusstörungen: v.a. supraventrikuläre Tachyarrhythmien
- Funktionelle Herzkreislaufstörungen mit Palpitationen
- Migräneprophylaxe
Metoprolol
Kontraindikation
- AV-Block II° oder III°
- Herzinsuffizienz
- kardiogener Schock
>> Anwendung nicht plötzlich absetzen, sondern ausschleichen
Metoprolol
NW
- Müdigkeit und Schwindel
- kalte Hände und Füsse (periphere Vasokonstriktion)
- GIT-Symptomatik
- Bradykardie
- Depressionen, Schlafstörungen
- Libido- und Potenzstörungen
- Bronchokonstriktion - und Spasmen
- Hypoglykämie und Manifestation eines Diabetes mellitus
Metoprolol
Wirkmechanismen
Selektive Blockade der β1-Adrenorezeptoren
- cAMP↓
Metoprolol
Pharmakokinetik
Absorption
- p.o.
- vollständige Resorption
- First-Pass-Effekt: 50% Bioverfügbarkeit
Distribution
- geringe Plasmaproteinbindung (5-10%)
Metabolismus
- inaktive Metaboliten
- hepatisch: oxitativ über CYP 2D6
Elimination
- 95% renal
- HWZ: 3.5 h
Interaktionen
Nicht mit kardioprävalenten Ca-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) kombinieren!
Kombination bei gefässprävalenten Ca-Antagonisten (Nifedipin) zur Unterdrückung der Reflextachykardie möglich.
Vorsicht bei ACE-Hemmern (Enalapril)
Metoprolol
Handelsnamen & Sonstiges
Beloc ZOK®, Meto Zerok®, Lopressor®
ähnliche Stoffe: Carvedilol, Propranolol
