Biochemie
Bausteine des Lebens, TB 2
Bausteine des Lebens, TB 2
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Lernkarten
Schlüsselenzym des Pentosephosphatwegs
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase
Störungen des PPW?
- Enzymdefekte, die zu NADPH-Mangel führen; v.a. Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (= Favismus)
- führen zu Mangel an Glutathion > mangelnder Oxidationsschut
Gluconeogenese: Ort?
Leber und Niere (nur dort sind alle Enzyme vorhanden)
Gluconeogenese: Anzahl Pyruvatmoleküle für 1 Glukosemolekül?
2 Pyruvat => 1 Glucos
irreversible Schritte der Glykolyse?
- Hexokinase-Reaktion (Glucose ➡️ Gluc-6-Phosphat), Schritt 1
- Phosphofructokinase-Reaktion (Fructose-6-Phosphat > Fructose-1,6-bisphosphat), Schritt 3
- Pyruvatkinase-Reaktion (Phosphoenolpyruvat > Pyruvat), Schritt 10
Debranching Enzyme
- in der Glykogenolyse
- hat 2 Aktivitäten:
- Transferase-Aktivität: 1,4->1,4-Glucantransferase schneidet 3 Gluc-Moleküle von der Seitenkette ab und hängt sie an die Hauptkette
- Glucosidase-Aktivität: Amylo-1,6-Glucosidase schneidet das alpha1->6-verknüpfte Glucosemolekül von der Hauptkette ab; freie Glucose und Hauptkette sind übrig
2 Aktivitäten des debranching enzymes:
- Transferase (transferiert 3 Moleküle von der Seiten- an die Hauptkette)
- Glucosidase (spaltet das einzelne 1->6-verknüpfte Molekül von der Hauptkette ab als freie Glucose)
Abbau der alpha-1,6-Verknüpfung im Glykogen?
durch das debranching enzyme, genauer Amylo-1,6-Glucosidas
Was bedeutet hohes cAMP?
Energiemangel
Pyruvat —> Acetyl-CoA?
oxidative Decarboxylierung
1. Reaktion des Citratzyklus
- Acetyl-CoA wird auf Oxalacetat übertragen, es entsteht Citrat
- Wasser wird benötigt, Coenzym A verlässt den Zyklu
2. Reaktion des Citratzyklus
- Citrat wird zu Isocitrat
- Enzym: Aconitathydratas
3. Reaktion des Citratzyklus
- Isocitrat wird zu alpha-Ketoglutarat (via Oxalsuccinat, das spontan decarboxyliert wird)
- Enzym: Isocitratdehydrogenas
- dabei entsteht ein NADH + H+
4. Reaktion des Citratzyklus
- Alpha-Ketoglutarat —> Succinyl-CoA via oxidative Decarboxylierung
- es entsteht CO2 und NADH + H+
- Enzym: Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase (funktioniert wie Pyruvatdehydrogenase PDH über Liponsäure)
5. Reaktion des Citratzyklus
- Succinyl-CoA —> Succinat
- Enzym: Succinyl-CoA-Synthetase
- Synthese von 1 GTP, CoA fliegt rau
6. Reaktion des Citratzyklus
- Succinat —> Fumarat
- Enzym: Succinat-Dehydrogenase (auch Teil der Atmungskette!)
- FAD als prosthetische Gruppe des Enzyms wird zu FADH2 reduziert
8. Reaktion des Citratzyklus
- Fumarat —> Malat (wird hydratisiert
- Enzym: Fumarathydratase
8. Reaktion des Citratzyklus
- Malat —> Oxalacetat
- Enzym: Malat-Dehydrogenase
- Malat-DH hat als Coenzym NAD+, daher entsteht noch ein NADH + H+
Wichtigste Funktion des Citratzyklus?
Umwandlung von Acetyl-CoA in CO2
Ort des Citratzyklus
im Mitochondrium
Regulation des Citratzyklus: welche Produkte/Substrate hemmen ihn?
- ATP
- NADH
- Citrat
Citratzyklus: stimulierende Produkte?
- ADP
- Ca2+
- Substratangebot: viel Oxalacetat und Acetyl-CoA beschleunigen den Zyklus
- Succinat stimuliert Succinat-Dehydrogenas
Energiebilanz: Pyruvat —> CO2 durch oxidative Decarboxylierung und Citratzyklu
ca. 12.5 ATP
(4 NADH+H+, FADH2, GTP)
Coenzym der Malatdehydrogenase
NAD+
Welches Enzym kommt im Citratzyklus und in der Atmungskette vor?
Succinatdehydrogenase
prosthetische Gruppe der Succinatdehydrogenase
FAD (riboflavinhaltig)
Welche Schritte des Citratzyklus liefern Reduktionsäquivalente?
- Schritt 3: NADH + H+
- Schritt 4: NADH + H+
- Schritt 6: FADH2
- Schritt 8: NADH + H+
Welcher Schritt des Citratzyklus liefert Energie?
- Schritt 5: 1 GTP
2 Phasen des Citratzyklus
- 1: Oxidation von Acetyl-CoA zu zwei CO2 unter Bildung von Succinat
- 2: Regeneration des Ausgangsstoffes Oxalacetat aus Succinat
Energiebilanz: oxidative Decarboxylierung
- es entsteht 1 NADH + H+
- entspricht 2.5 ATP nach Durchlaufen der Atmungskette
Energiebilanz: Citratzyklus
- es entstehen
- 3 NADH + H+
- 1 FADH2
- 1 GTP
- daraus ergeben sich nach der Atmungskette ca. 9 ATP aus den Reduktionsäquivalenten
- + 1 GTP ≈ 10 ATP
Energiebilanz des kompletten Abbaus von Pyruvat zu CO2
- = oxidative Decarboxylierung + Citratzyklus
- 2.5 ATP aus ox. Decarbox.
- 10 ATP aus TCA
⇒ ≈ 12.5 ATP
Komplex I der Atmungskette: grobe Funktion
- NADH-Ubichinon-Reduktase
- Elektronenübertragung von NADH + H+ auf Ubichinon (= Coenzym Q)
- NADH+H+ → FMN (Flavinmononucleotid, prosthetische Gruppe) ⇒ FMNH2
- FMNH2 → Eisen-Schwefel-Cluster (Fe-S)
- Fe-S → Ubichinon ⇒ Ubichinol (QH2)
- 4 Protonen (H+) werden in den Intermembranraum gepumpt bei Übertragung von Fe-S auf Q
Komplex II der Atmungskette
- Succinatdehydrogenase
- Wasserstoff wird von Succinat auf Ubichinon übertragen
- Fumarat → Succinat, dabei Übertragung auf FAD → FADH2
- von FADH2 → Fe-S → Cytochrom b560 → Q
- keine Protonen aus der Matrix in den Intermembranraum, daher liefert FADH2 auch 1.5 statt 2.5 ATP
Komplex III der Atmungskette
- Ubichinol-Cytochrom c-Reduktase
- Elektronen von Ubichinol → Cytochrom c
- 4 Protonen in den Intermembranraum
Komplex IV der Atmungskette
- Cytochrom c-Oxidase
- 2 Elektronen von Cytochrom c auf molekularen Sauerstoff (heisst 1 O, kein O2) übertragen → 1/2 O22-
- 4 H+ aus Matrixraum zu Komplex; 2 davon reagieren mit dem negativ geladenen Sauerstoffmolekül → H2O
- die anderen 2 → Intermembranraum
Komplex V der Atmungskette (grob)
- ATP-Synthase
- 2 Untereinheiten:
- F0 = Protonenkanal
- F1 = katalytische Einheit
- Protonengradient bewirkt Strukturänderung und mechanische Energie, die zur ATP-Synthese aus ADP und Phosphat
Hemmung der Atmungskette an Komplex I
- Barbiturate
- Rotenon
- Hemmung der Elektronenübertragung zwischen FMN und Ubichinon
- dennoch oxidative Phosphorylierung, da Komplex II noch Elektronen übertragen kann
Hemmung der Atmungskette an Komplex II
- Malonat (hemmt Succinyl-DH), Zellgift
- Carboxin (auch SDH-Hemmer)
Hemmung der Atmungskette an Komplex III
- Antimycin A (zwischen Cytochrom b und c)