Tiermedizin

(Schlafentzug vs Narkolepsie)
Symptomatik:
-Schlafanfälle mit Kataplexie (=akuter, reversibler Verlust des Muskeltonus >> Absenken Kopf
und Hals mit Einknicken der Vorderbeine und evlt. Stürzen)
-Areflexie während Seitenlage
-schnelle Augenbewegungen (REM-Schlaf)
-nach Aufstehen keine neurologischen Ausfälle
-Hinweise: Verletzungen am Fesselkopf und Karpus
Diagnose:
-typische klinische Symptomatik (Kataplexie!)
-Laborparameter idR obB
-bei einigen Pferden Auslösen der Schlafanfälle mittels Physostigmin i.v. (diagnostische
Therapie, lt. Prof. Gerhards Neostigmin?). Sind beides Acetylcholinesterasehemmer. Cave
Nebenwirkungen.
Therapie
Antidepressivum Imipramin >> reduziert REM-Schlaf
Versus Schlafentzug
Erhöhtes Schlafbedürfnis auf Grund schwerwiegender Allgemeinerkrankungen (Pferde legen
sich nicht mehr hin, fallen irgendwann um) oder falschen Haltungsbedingungen müssen
ausgeschlossen werden. >> hier idR keine Kataplexie.

Habe für’s Pferd in unseren Unterlagen nichts gefunden >> Quelle: Uni Leipzig
1. Adspektion und Palpation
-Vor allem Kopf und WS
-in Ruhe und Bewegung
-Bewebungsabläufe (Krämpfe,Lähmung, Ataxien)
-Bewegungsstörungen: Dreh-/Kreisbewegung, Schwanken, Stolpern…
2. Prüfung der Kopfnerven
- Geruchssinn: N. olfactorius
-Gesichtssinn: N. opticus
-Augenbewegungen: N. oculomotorius
N. abducens
N. trochlearis
-Pupillarreflex: N. oculomotorius
-Kiefermotorik, Sensibilität am Kopf, Lidschluss- u. Korneareflex: N. trigeminus
-Gesichtsausdruck: N. facialis
-Gleichgewicht: N. vestibulocochlearis (Kopfschiefhaltung? Nystagmus?)
-Schluckreflex: N. glossopharyngeus
-Schlucken, Stimme, Schmerzempfindung im äußeren Gehörgang, viscerale Funktionen: N. vagus
-Stimme, Hals, Schultermuskulatur: N. accessorius
-Zunge: N. Hypoglossus
3. Spinale Reflexe
-Hautreflex (=Fliegenreflex)
-Panniculusreflex (in Rücken zwicken)
-Extensor carpi radialis-Reflex
-Tricepsreflex (macht man eher nur beim Kleintier???)
-Flexorreflex (am Vorderbein und Hinterbein vorsichtig auf Kronsaum treten, Pferd zieht normalerweise
weg)
-Patellarsehnenreflex (mittleres Kniescheibenband)
-Tibialis anterior-Reflex
-Achillessehnenreflex
-Anal-,Perianal- , Schweifafter-Reflex
-Stellreflex (Überkreuzstellen der Beine >> Korrigieren)
-Hüpfreaktion vorn: Laufen lassen und dabei Vorhand schubsen >> Pferd muss nachhüpfen
-Hüpfreaktion hinten: Laufen lassen und am Schweif ziehen >> dito

-möglichst großlumigen Venenkatheter legen evtl. mit Verlängerungsschlauch (V. jugularis
externa)
- Eutha mit Pentobarbital (Mittel der Wahl beim Pferd):
Sedation ist nicht unbedingt notwendig, außer bei nervösen Tieren, da das
Medikament zügig und i.v. verabreicht werden muss
Cave: Sedation kann (da Kreislauf runterfährt) den Eintritt des Todes verzögern!
-Eutha mit T 61:
ist eine Kombination aus einem Hypnotikum (Embutramid), Lokalanästhetikum (Tetracain) und einem
Muskelrelaxans (Mebenzonium) mit curareähnlicher Wirkung. T61lähmt die Skelettmuskulatur und
das Atemzentrum. Es besteht daher die Gefahr, dass das Tier erstickt. Das Muskelrelaxans kann
starke Abwehrbewegungen des Tieres verhindern, sodass der qualvolle Erstickungstod nicht immer
für den Betrachter sichtbar werden muss. T61muss langsam gespritzt werden, da die Applikation
sonst schmerzhaft ist. Falls T61 angewendet wird, IMMER vorher Narkose machen!
-danach immer Herz abhören, um Stillstand festzustellen

Pentobarbital (Handelsnamen:Eutha 77/Euthadorm/etc.)
Rasche i.v. Verabreichung, (CAVE: Pferd bricht direkt zusammen) immer eine zweite Flasche
dabei haben um Nachspritzen zu können. Danach Herz abhören!

111)Mögliche Organsystem verantwortlich für Leistungsinsuffizienz
1)Atmungssystem (COPD, IAD, RAO)
2)Herz-Kreislaufsystem (Stenosen, Klappeninsuffizienz, Anämie etc.)
3)(Neuro-)Muskelsystem (Atrophie, Schmerz...)
4)Huf (Hufrehe, Podotrochlose...)

Ikterus: Hyperbilirubinämie
Prähepatischer Ikterus: Hämolyse
Hepatischer Ikterus: Schädigung der Leberzellen:
-Hepatitis (infektiös, toxisch, etc.),
-Leberzelltumor,
-chronische Leberzirrhose (z.B. medikamentös induziert)
Posthepatischer Ikterus: Gestörter Gallenabfluss (Cholestase)
Diagnostik:
Leberwerte hoch? (Transaminasen GOT und GPT (bzw. ALT und AST) sowie alkalische
Phosphatase (AP))
Ammoniak, Bilirubin hoch?
Sonographie
Schleimhaut Kontrolle -> ikterisch?

akute Niereninsuffizienz:
- erhöhte Atem- und Pulsfrequenz
- Ödeme
- Oligurie, Anurie (Harn spez.
Gewicht meist erst (< 1.020), dann > 1050)
chronische Niereninsuffizienz
Symptome:
– Leistungsabfall, Apathie
– Abmagerung
– Inappetenz
– Polyurie, Polydipsie
– Odeme
– Ulzera der Maul-SH
● exzessiver Zahnstein
●
● Foetor ex ore (Mundgeruch)
Diagnostik
– Azotamie (Urea, Kreatinin )
– heller, wassriger Harn
– Isosthenurie (spez. Gew. 1.008-1.012)
– Proteinurie
– Hypalbuminamie, Hypoproteinamie
– milde Anamie
– Na, Cl, P , Ca, Bikarbonat
– Sonographie (Zysten, Steine, Sklerose)
● Nierenbiopsie???
Therapie:
– freier Zugang zu Wasser und Salzleckstein
– evtl. Zugabe von Salz und Na-Bikarbonat
– evtl. vorubergehend Infusionen
– Verzicht auf nierenbelastende Medikamente (NSAIDs)
– Vitamin B => appetitanregend
– Antioxidantien (Vitamin E)
● Auserdienststellung je nach Zustand
Futterung:
– hochwertiges Heu
– Pflanzenole
• Omega-3 FS: Fisch-, Sonnenblumen- und Leinol
– als Proteinzufuhr besonders geeignet:
• Mais (Flocken oder gepoppt => erhoht praecaecale Verdaulichkeit )
max. 0,5 kg /100kg KM
• Leinsamenextraktionsschrot, Sojaextraktionsschrot
• Molkenpulver / Casein
● Weide

Bei der „Larvalen Cyathostominose“ handelt es sich um ein Krankheitsbild, das von den
Larven der kleinen Strongyliden ausgelöst wird. Ab Herbst bis zum Ende des Winters
nimmt die Zahl der in der Darmschleimhaut abgekapselten Larven deutlich zu. In diesem
Ruhestadium verweilen die Larven bis Frühjahrsbeginn. Hier kommt es dann zu einer
synchronisierten Massenauswanderung der Larven in den Darm. Dies führt zu einer
massiven Schädigung der Darmschleimhaut, die praktisch „durchlöchert“ wird. Besonders
Jungtiere und Pferde bis zu einem Alter von 6 Jahren sind betroffen.
Krankheitsanzeichen
● plötzlich einsetzender heftiger Durchfall
● Gewichtsverlust
● Kolik
● Fieber
● Wasseransammlung an Unterbauch und Gliedmaßen
● Todesfälle
Die erwachsenen Würmer im Darm führen außerdem zu einer massiven Kontamination der
Weiden mit Wurmeiern im Frühjahr. Um dies zu verhindern, ist eine Entwurmung im
Frühjahr vor Weideaustrieb dringend zu empfehlen.
Diagnose:
Eine Diagnose kann häufig nur als Verdachtsdiagnose gestellt werden, da diese Parasiten
sich selbst bei akuter Erkrankung in der Kotprobe nicht nachweisen lassen. Man spricht
auch von der „unsichtbaren Gefahr“, denn 40-70 % der Pferde, die erkranken, versterben
trotz Intensivtherapie.
Ist die Kotprobe unauffällig, wird die endgültige Diagnose häufig erst nach dem Versterben
des Pferdes in der Pathologie gestellt.
Prophylaxe! Entwurmung!

Hyperinsulinämie: Cushing (Cortisol antagonisiert Insulinwirkung), Equines Metabolisches
Syndrom -> Insulinresistenz -> Hyperinsulinämie
Glucosurie
Habe unter Glucoseresorptionstest nichts gefunden, aber folgende Tests passen da sicherlich
dazu:
Combined Glucose Insulin Test (Eiler et al. 2005)
– Hungern uber Nacht, Katheter einbringen (Stressminimierung)
– 0-Wert
– Infusion von 150 mg/kg KG Glukose (40%) (=150 ml fur 500 kg-Pfd), danach
Injektion von 0,1 U/kg KG Insulin (=0,50 ml fur 500 kg-Pferd)
– Blutproben: 1, 5, 15, 25, 35, 45, 60, 75, 90, 105, 120, 135 Min (0, 15, 30, 45, 60
Min unter Praxisbedingungen)
● Insulinresistenz: Glukosekonzentrationen uber Nullwert fur mind. 45 Min
●
● CAVE Hypoglykamie
Glukose sollte bereitgehalten werden
In Feed Glucose
Test
• Test wahrend Futterung: bessere Evaluierung von Insulin-
Dysregulation
• Hungern uber Nacht
• Hackselstroh + Glukose-Pulver (1 g/kg KG)
• 2 Stunden spater: Blutprobe fur Insulin und Glukose
Oral Sugar Test
• postprandiale Hyperinsulinamie aussagekraftiger als andere Tests
• Hungern uber Nacht
• Corn Syrup: 0,15 ml/kg p.o. (75 ml/500 kg)
• 60 und 90 Minuten spater: Blutprobe fur Insulin und Glukose

Ulzeration der Mucosa des rechten dorsalen Colons meist induziert durch Langzeit-Therapie
mit NSAIDs
-> Diarrhoe
->Hypo(albumin-)proteinämie
->Ödematisierung ventral
->Abmagerung
Diagnostik:
Labor: Blutwerte
US: dickes rechtes dorsales Colon
Bauchpunktat
Endoskopie
Therapie:
Flüssigkeitsersatz
Entfernung der freien Flüssigkeit in der Bauchhöhle
kurzkettige Fettsäuren füttern -> unterstützen Mucosa
Stressverminderung

Parasitär
Fellwechsel
Rosse: Urin und Schleimabsatz kann zu Jucken führen
Diarrhoe
Insekten, Sommerekzem

0,01-0,2 mg/kg Azepromazin: verursacht Penisprolaps,
10-30 müg/kg Detomidin i.v.: alpha2-Agonist, kann Ataxie verursachen, stark
kreislaufdepressiv, nicht bei Patienten mit Kreislaufproblemen, lange wirkdauer
0,5 - 1mg/kg Xylazin: wirkt schnell, zuverlässige Sedierung und Schmerzausschaltung,
Bradykardie und vermindertes Herzzeitvolumen, nur vorsichtig bei
Herz-Kreislauf-Problemen
40-100 müg/kg Romifidin: weniger Ataxie, keine starke Schmerzausschaltung und Sedation

saisonal auftretende Muskelerkrankung (Oktober bis Dezember)
Aufnahme von reifen Ahornsamen (genauer: Bergahorn) auf der Weide?
Zu Beginn der kalten Jahreszeit, insbesondere bei hoher Luftfeuchte, Wind und nächtlichen
Temperaturen unter 8°C, fallen die Samen auf den Grund der Weide und werden mit dem
Weidegras zusammen aufgenommen. Diese Toxine (Hypoglyzin A) führen zu einer
Schädigung des mitochondrialen Fettsäure-Energiestoffwechsels in der Muskelzelle. Die
Zellen gehen zugrunde und die daraus freiwerdenden Substanzen sind klinisch und
labordiagnostisch nachweisbar.
Betroffene Pferde zeigen Symptome, die einzeln oder in Kombination zueinander auftreten
können:
-bräunlich-roten bis hin zu Kaffee-farbenem Urin
Ursache: Untergang der Muskelzellen (freiwerdende „Muskelfarbstoff“ Myoglobin wird über die Niere ausgeschieden und färbt den Urin)
-erhöhte Herzfrequenz bei normaler Körpertemperatur, gerötete
Schleimhäute, Schwäche, Apathie mit hängendem Kopf und nachfolgenden Ödemen im
Kopf, Zittern, Steifheit bis hin zum Festliegen und Tod der Pferde, ggfs Kolik-Symptome, Nahrungsverweigerung,  ungestörter Appetit.
Prävention:
- In der Risikozeit sollte die Weidedauer 6 Stunden nicht überschreiten
- Die Pferde sollten nicht auf Weiden mit Baumbestand (besonders Ahorn!), Altholz oder Laub
gehalten werden.
● Auf stark verbissenen Weiden sollten die Pferde mit ausreichend Heu zugefüttert werden.
Gibt es ein Pferd mit den klinischen Symptomen einer Hypoglycinvergiftung, hat meist die
ganze Herde Toxin aufgenommen und ist in Gefahr, zu erkranken. Daher sollten
– alle Pferde von betroffenen Weiden entfernt werden, die jüngsten zuerst,
– fettfrei gefüttert werden,
– die Pferde möglichst aufgestallt oder in Paddocks fünf Tage lang gut beobachtet werden,
– Aspartat-Aminotransferase und Kreatinkinase bei allen Pferden beim ersten Besuch und
dann fünf Tage lange täglich oder jeden zweiten Tag überprüft werden,
– Vitamine und Mineralien supplementiert werden.Sobald eines dieser Pferde matt wirkt oder
erhöhte Muskelenzyme hat, sollte der Urin kontrolliert und überlegt werden, es sofort zu
einer Klinik zu transportieren.

Bei der in Deutschland selten diagnostizierten Equine Grass Sickness (EGS) handelt es sich
um eine Polyneuropathie unbekannter Ätiologie, deren Leitsymptomatik auf einer
generalisierten gastrointestinalen Stase beruht und die von einer hohen Mortalitätsrate
geprägt ist. Aufgrund der meist unspezifischen klinischen Symptomatik stellt die sichere
Diagnose der Erkrankung für den Praktiker eine große Herausforderung dar. Die EGS
äußert sich maßgeblich in Form von Koliken, die auf eine Motalitätsstörung des
Gastrointestinaltrakts zurückzuführen sind. Lange Zeit wurde daher eine alleinige
Beteiligung des autonomen Nervensystems vermutet. Es dominieren als Leitsymptome die
gastrointestinale Hypomotilität, eine Dysphagie und ein Horner Syndrom, das aus der
klassischen Symptomtrias Miosis, Enophthalmus und Ptosis besteht. Mithilfe
elektromyografischer Untersuchungen konnte kürzlich eine Beteiligung des somatischen
Nervensystems aufgezeigt werden. Die Tatsache, dass hauptsächlich Weidetiere
erkranken, führte zu der Bezeichnung Graskrankheit, engl. Grass Sickness. Zahlreiche
wissenschaftliche Studien lassen vermuten, dass die EGS durch eine Intoxikation mit dem
Neurotoxin C1 des Bakteriums Clostridium botulinum ausgelöst wird. Allerdings ist die
Ätiologie der Erkrankung bis heute nicht sicher geklärt und wird in der Literatur
widersprüchlich diskutiert.
Therapie:
Appetit Stimulantien, Schmerzmittel, Energie- und Proteinreiches Futter

RAO steht bei Pferden für Recurrent Airway Obstruction , also eine wiederkehrende
Atemwegsobstruktion
Symptome : (Alter meist 12-24Jahre)
- Leistungsminderung
- Husten
- vermehrt Sekret in den tiefen Atemwegen
Auslöser :
- Gase, Staube -> Schimmelpilzsporen (Gram-negative Bakterien)
- evtl unausgeheilte Virusinfektion
- Genetisch bedingt
- Potenzierung bei Belastung durch exogene Faktoren -> Kontraktion der Atemwege
-> keine vollst. Regeneration
Diagnostik :
- >20% neutrophile Gran.
- Albumin: 30g/l
-Differenzierung über Globuline
Behandlung :
-Prednisolon (Glukokortikoid) 1mg/kg über min 4 Wochen
-unbedingt Haltungsänderungen! sonst kein Therapieerfolg
-> man bekommt Tiere symptomlos, allerdings ist es nicht heilbar

Bei der in Deutschland selten diagnostizierten Equine Grass Sickness (EGS) handelt es sich
um eine Polyneuropathie unbekannter Ätiologie, deren Leitsymptomatik auf einer
generalisierten gastrointestinalen Stase beruht und die von einer hohen Mortalitätsrate
geprägt ist, auch zentrales und peripheres Nervensystem sind betroffen.
Ähnlichkeiten zum menschlichen Alzheimer wurden gefunden.
Sterberate liegt bei 95%
Klinisches Bild :
- Form von Koliken, die auf eine Motalitätsstörung des Gastrointestinaltrakts zurückzuführen
sind
- 3 verschiedene Formen ( 1. Akut - Euthanasie, oder Tod innerhalb von 48h
2. subakut - können ohne behandlung 7 Tage überleben
3. chronisch - gewichtsverlust, hohe Sterberate)
- Muskelzittern
Ätiologie :
Zahlreiche wissenschaftliche Studien lassen vermuten, dass die EGS durch eine Intoxikation
mit dem Neurotoxin C1 des Bakteriums Clostridium botulinum ausgelöst wird. Allerdings ist die
Ätiologie der Erkrankung bis heute nicht sicher geklärt und wird in der Literatur
widersprüchlich diskutiert.
Diagnostik :
(sichere)- ist aufwendig und erfordert die operative Entnahme eines Jejunum- oder
Ileumbioptates
(empfohlene) - unter Praxisbedingungen zunächst ein Schnelltest mit Phenylephrin
Augentropfen

(RAO siehe oben)
IAD= inflammatory airway disease
Unterschiede :
-Klinisch kein nachweisbarer Bronchospasmus
-unerklärlicher Leistungsabfall (vermehrt bei Sportpferden)
-Husten wenn nur gelegentlich
-bei Belastung evtl muköser Nasenausfluss
-Nachweis bei vorheriger Bewegung durch Tracheobronchialsekret (vermehrt
Entzündungszellen)
-bei Therapie komplett heilbar!

Hemiplegia laryngeus recurrens:
Kehlkopfpfeifen ist eine meistens angeborene Erkrankung des Kehlkopfs, die zu einem
Geräusch beim Einatmen bei Belastung führt.
Die Ursache für das Kehlkopfpfeifen liegt in den allermeisten Fällen in einer Lähmung des
linken Stimmbandes (Nervus laryngeus recurrens) . Wenn das Pferd einatmet, schlottert
das schlaffe Stimmband im Luftzug und erzeugt so das Geräusch.
Pharyngitis und oder Pharyngolaryngitis:
-> evtl durch Strept. equi spp. equi /zooepidermicus
lymphoide hyperplasie des Rachenrings
Trauma

CA-CerebelläreAbiotrophie-Araber und Kreuzungen, sowie auch Fälle bei Gotland-Ponys und Oldenburger
Warmblüter-Absterben von Nervenzellen im Kleinhirn, was zu Störungen beim Bewegungsablauf wie Torkeln, Kopfzittern und Ataxie führt-autosomal-rezessiv
EDM-Equine Degenerative Myeloencephalopathie-Alle Rassen-Neurologische Erkrankung, die durch Vitamin-E-Mangel ausgelöst wird. Führt zur Ataxie und Parabzw. Quadriplegie-multifaktoriell
EMH-Equine Maligne Hyperthermie-Quarter Horse, Paint Horse, Appaloosa-Nach Narkose Hyperthermie (>
40°C) und metabolische Azidose. Muskelkrämpfe, Herzrhythmusstörungen, Beeinträchtigung der Nierenfunktion; kann eine PSSM-Symptomatik verstärken-autosomal-dominant
ERU-Equine rezidivierende Uveitis-Alle Rassen-Augenerkrankung, die zum Erblinden führt (periodische
Augenentzündung)-multifaktoriell
Hämophilie A-Alle Rassen, v.a. Quarter Horse und Vollblut, nur männliche Nachkommen-„Bluterkrankheit“-
stark verzögerte Blutgerinnung; latent im Genpool des Pferdes vorhanden-monogen, x-chromosomal-rezessiv
HYPP-Hyperkaliämische, Periodische, Paralyse-Quarter Horse, Paint Horse, Appaloosa-Defekt in einem Natriumkanal-Gen, das zur Hypokaliämie führt. Symptome sind Muskelzittern, Schwäche, Herzversagen-monogen (autosomaldominant)
IHL-Idiopathische Hemiplegia laryngis-Alle Rassen-Atrophie des linken Kehlkopfmuskels (M. cricoarytenoideus
dorsalis) aufgrund Lähmung des linken N. laryngeus recurrens-multifaktoriell
LWFS-Lethal White Foal Syndrome-Paint Horse-Fohlen sterben an einer intestinalen Obstruktion-monogen
autosomal-rezessiv                                                                                                                   Melanome(Graying)-Alle Rassen (ältere Schimmel)-Aus den Melanozyten entstehender Tumor, der auffallend häufig bei älteren Schimmeln auftritt.-multifaktoriell

OC/OCD-Osteochondrose/Osteochondrosis dissecans-Alle Pferderassen-Störung der Zelldifferenzierung des Gelenkknorpels ⇨ Chips multifaktoriell
OLWS(Dominantes Weiß)-Overo Lethal White Syndrom-Paint Horse und Overoschecken (v.a. engl. Vollblut und Ponyrassen mit hohem Weißanteil)-Embryonal letal, wenn homozygot-monogen autosomal-dominant
PSSM (Typ I)-Polysaccharid-Speicher-Myopathie-Alle Rassen, häufiger in Westernpferderassen, Kaltblütern und engl. Vollblut-Muskelerkrankung mit Störung im Kohlenhydrat-stoffwechsel. Folgen sind kreuzverschlagähnlic he Symptome, Schwitzen, wechselnde Lahmheiten, Muskelzittern, Muskelatrophie,
Abmagern, Symptome wie bei Krampfkoliken-multifaktoriell, autosomal-rezessiv
RAO (COPD)-Recurrent Airway Obstruction /-Rezidivierende Atemwegsobstruktion (Chronical Obstructive Pulmonary Disease)-Alle Rassen-Überempfindlichkeitsreaktion auf Schimmelpilzsporen und Staub. Führt zu
chronischem Husten und irreversiblem Lungenemphysem („Dämpfigkeit“)-multifaktoriell
SCID-Severe Combined Immunodeficiency (Schwere kombinierte Immundefizienz)-Araber und Kreuzungen (auch Appaloosa und Araber-Berber)-Es werden keine T und B-Lymphozyten gebildet, die Fohlen sterben in den ersten Lebensmonaten an einer Sepsis / Infekt-monogen autosomal-rezessiv
SE-Allergisches Sommerekzem-Alle Rassen, insbesondere aber Isländer, Welshponys, Araber-Überreaktion gegen Insektenstiche (Speichel von Mücken), was zu heftigem Juckreiz führt-multifaktoriell
TRPMI (LP) (CSNB)-Nachtblindheit (Congenital Stationary Night Blindness)-Alle Rassen mit Appaloosa-,
Tiger-, Leopardscheckung-Herabgesetzte Orientierungs-/Sehfähigkeit bei Dunkelheit, Herabgesetzte
Orientierungs-/Sehfähigkeit bei Dunkelheit-autosomal-rezessiv
WFFS-Warmblood Fragile Foal Syndrome-Alle Warmblutrassen-Bindegewebesschwä che, wodurch die Haut brüchig wird (schon direkt nach der Geburt sichtbar)-autosomal-rezessiv

-Tollwut
-zervikale vertebrale Malformation
-equine degenerativen Myeloenzephalopathie
-equine Motoneuronenerkrankung
-EHV-1 Infektion

subklinisch: pos. Befund oder viele Netrophile aber keine Symptome

klinisch: Ausfluß, Fieber, vermehrt gefüllter Uterus im Sono

akut/chronisch

v.a. ältere Stuten

bis 24 h nach Besamung physiologisch

Vorbericht: vaginaler Ausfluß nach Besamung

Anamnese: vaginaler Ausfluß nach Besamung

allg. US: unauffällig

gyn. US: Adspektion, rektale Palpation (Uterus symmetrisch? vermehrt gefüllt?, Eierstöcke Größe? große Follikel tastbar?)

Sono: flüssigkeitsgefüllter Uterus Trüb/klar, Eierstöcke Follikel/Gelbkörper?, freie Flüssigkeit

Spekulum: SH-Beschaffenheit, Auskluß/freie Flüssigkeit

Tupfer: aus Uterus, BU

falls Plazentitis- sofort mit Breitspektrum-AB behandeln

NSAIDS, da Entzündugshemmer

Spermien brauchen 30 min- 2h um in den Eileiter zur Befruchtung zu gelangen, befruchtete Eizelle bis Tag 5,5 p.o. um in Uterus zu gelangen, dass heisst ich kann  24 h p.o. bis Tag 4  mit NaCl spülen

Stute in Rosse bringen mit PGF2a (wirkt die ersten 5-7 Tage p.o. nicht), bringt natürliche Immunantwort in Schwung, fördert Durchblutung, führt zur Öffnung des Muttermundes

da lokales Problem: BU und Resistenutest abwarten und  entsprechendes AB systemisch (lokal keine Ausrechende Verteilung)

Tupferprobe: Contagiöse Equine Metritis durch Taylorella equigenitalis, 4 Tupfer ( Umschlagstelle Penisschaft, Fossa glandis/urethralis, Sperma o. Vorsekret) 2* im Abstand von 7 Tagen alle 60 Tage wdh, Bahandlung system. AB und Chlorhexidinwaschungen

Blutprobe: 

Equine Infektiöse Anämie durch ein Retrovirus, Coggingstest alle 90 Tage

Equine  Virus Arthritis durchein Arterivirus, AK-Test alle 120 Tage

Problem: Nachts-schlechte Überwachung-Austreibungsphase nur 15-30 min (müsste stündlich überwacht werden) 

i.d.R. Haltungs/Stellungs/Lageanomalien und nicht Größe (relativ o. absolut) --> Clenbuterol (Wehenunterdrückung) und Epiduralanästhesie (Bauchpresse ausschalten)

wenn Korrektur nicht möglich Kliniküberweisung zum Kaiserschnitt oder wenn Fohlen schon Tod Fetotomie nach Schätz

NOTFALL ab 3 h nach Geburt, da Endotoxine --> Sepsis--> Geburtsrehe

Oxytocingabe (entweder hohe Dosis 5ml i.m. oder 2ml i.m. 2ml i.v. 2 ml s.c. oder Tropf)

langsamer Zug auf Nachgeburt

Uterusspülung 2-3* täglich

Breitband-AB

NSAID

Flunixin als Toxinfänger

Equine rezidive Uveitis (Leptospiren Infektion im Bulbus) -> Vitrektomie; Bei jeder
Uveitis: Atropin Gabe Lokal um Verklebung der Iris und damit Verkleinerung/Verschluss der
Pupille zu verhindern!

Fluoreszin Probe (Fluorezin bindet an hydrophiles Kollagen im Stroma der
Hornhaut wenn das Epithel beschädigt ist und färbt sich gelblich)

Nie Cortison geben, da wenn Kornea bereits beschädigt ist Cortison Körpereigene Heilung hindert

(Linsen Aufhängung verloren gegangen, Vorfall in vordere Augenkammer oder
Glaskörper) -> Elektro Retina Gramm (ERG) zur Kontrolle ob die in den Glaskörper verlegte
Linse die Retina bereits geschädigt hat

Serome an Brust Vorsicht, hier verläuft N. Phrenicus
-Sporader an Brust verursacht auch oft Serome (V. thoracica superficialis)
-Serome nicht zu früh spalten (3-5d, lt Vorl. 8d nach Entstehung), in dieser Zeit HAUT
KONTROLLIEREN
-Ablauf: Scheren, Lokalanästhesie, Spalten, Spülen, Drainage, Verband, Spülen, AB
(systemisch)
-Bewegung zum Ausmassieren

Die Osteochondrosis ist als Folge einer fehlerhaften enchondralen Ossifiaktion anzusehen.
Primäre osteochondrotische Läsionen entstehen vor allem im Wachstumsknorpel im
artikulär/epiphysären Bereich. Die Primärläsionen sind sehr charakteristisch und meist
multifokal
Histologisch sind Unmengen von abnormal aussehenden, runden Knorpelzellen, die demnach
Folge einer Störung der enchondralen Ossifikation sind, auszumachen.
Durch die Störung der enchondralen Ossifikation entsteht ein übertrieben dickes
Knorpelgewebe, das über die Grenzen des Diffusionsgradienten hinauswächst und daher
nicht mehr über die Synovialflüssigkeit versorgt werden kann
Außerdem nekrotisieren kleine Blutgefäße
Eine defekte Gefäßversorgung kann demnach durch ischämische Nekrose zu einer
Schädigung des Knorpels führen
Das stark verdickte Knorpelgewebe ist anfälliger für mechanische Verletzungen und kann sich
vom subchondralen Knochen abspalten und freie Gelenkkörper bilden
Sekundär erfolgt meist eine Verknöcherung des freien Gelenkkörpers. Die freien Dissekate
können außerdem den umliegenden Gelenkknorpel schädigen und die Ursache für eine
degenerative Gelenkerkrankung im Sinne einer Arthropathia deformans darstellen
Ursachen (unklar)
- Trauma
- Bewegung
- Fütterung
- Hormone
- Genetik
- Wachstum
Radiologische Befunde:
Eine Osteochondrosis dissecans stellt sich röntgenologisch durch eine im Gelenk befindliche
isolierte Verschattung dar.
Allerdings muss nicht jede isolierte Verschattung immer sichtbar sein.
Oft ist nur noch ein sogenanntes „Mausbett“, eine von einem sklerosiertem Rand umgebene
Konturveränderung der Gelenkfläche, zu sehen. Außerdem ist es schwierig eine
Osteochondrose röntgenologisch zu erfassen, wenn sich die isolierte Verschattung noch im
knorpeligen Stadium befindet
DD:
-Chipfrakturen
-Arthritiden
-Knochenzysten
-degenerative Gelenkerkrankungen
-periostale Reaktionen an Bandansatzstellen
-Luxationen und Synovitis mit Zöttchenhypertrophie
-nichtentzündliche degenerative Veränderungen in Form einer Artropathia deformans oder
Arthritis et Periathritis chronica deformans
Therapie : Arthroskopie mit Entfernung des Gelenkskörperchens

DD: Trauma (spinales Schocksyndrom), nutritive Muskeldystrophie
(Weißmuskelkrankheit)
- Symptome: Muskelspasmen, Trismus, Nickhautvorfall, steifer Gang,
gestreckter Hals/Kopf, steife Ohren, Sägebockstellung, akustische Reizbarkeit
- Tetanustoxin wird zwar irreversibel gebunden, aber Rezeptorblock wird
erneuert → dabei wird auch Toxin mit abgebaut → langsame kontinuierliche
Verbesserung

Symptome: Fieber, Verdickung und Vereiterung regionaler Lnn. mit
Abszessbildung, Entzündung der SH im oberen RT (Nasenausfluss), Husten
- sehr kontagiös → Pferd isolieren!
- Diagnose: Symptome + BU Nasen-/Rachenausstrich

Herzgeräusch in der Diastole, nur holodiastolische Herzgeräusche relevant
Klinische Symptomatik
- bei höhergradigen Aortenklappeninsuffizienzen hüpfender und pochender Puls
- verstärkte Karotispulsation,
-Tachykardie oder Tachyarrhythmie
-veränderte Schleimhautfarbe
- eventuell eine verlängerte kapilläre Rückfüllungszeit
-Leistungsminderung schon nach geringer Arbeit oder Symptome von Kreislaufschwäche
werden nur in den Fällen beobachtet, in denen die AoVI mit hochgradigen hämodynamischen
Störungen einhergeht.
Ätiologisch stehen degenerative Veränderungen der Semilunarklappen im Vordergrund.
Entzündliche Veränderungen im Sinne einer Endocarditis valvularis spielen eine bedeutende,
jedoch hinsichtlich der Häufigkeit des Auftretens eine untergeordnete Rolle. Parasitäre
Ursachen und angeborene Defekte sind selten.
Aortenklappeninsuff häufig mit anderen Klappeninsuffizienz, sowie mit Dilatation des li
Ventrikels vergesellschaftet (daraufhin dann oft Vorhofdilatation Folge)
Ein im finalen Stadium auftretendes Linksherzversagen im Sinne einer kongestiven dilatativen
Kardiopathie ist gekennzeichnet durch die Kardinalsymptome: Tachykardie (evtl.
Tachyarrhythmie), AoV-Insuffizienz, MV-Insuffizienz, ausgeprägtem 3. Herzton,
inspiratorischer Dyspnoe und Lungenödem. Unterbrust- und Unterbauchödeme verursacht
durch eine Kardiopathie sind Zeichen einer schwerwiegenden Erkrankung, häufig im
Endstadium.

Pneumothorax Pferd
-selten, va. Durch Traumen, Pleuropneumonie, Eingriffe an Atemwegen
-Luft strömt in Pleurahöhle ein
-Auskultation: Physiologische Lungengeräusche im dorsalen Thoraxbereich fehlen (evlt
schwierig zu hören, da subkutanes Emphysem)
-lebensbedrohlich
-Tachy-, Dispnoe

Pharmakodynamische Eigenschaften
Cepesedan enthält als wirksamen Bestandteil 4-(2,3-dimethylbenzyl)1H-imidazolhydrochlorid.
Die internationale Bezeichnung (INN) lautet Detomidinum. Detomidin führt zur Beruhigung
(Sedation) der Tiere und beseitigt Schmerzzustände. Dauer und Intensität der Wirkung
hängen von der verabreichten Dosis ab. Der Wirkungsmechanismus von Detomidin besteht in
einer ausgeprägten Stimulation zentraler Alpha-2-Adrenorezeptoren. Seine analgetische
Wirksamkeit beruht auf einer Hemmung der Übertragung von Schmerzimpulsen im ZNS.
Da Detomidin auch auf periphere Alpharezeptoren wirkt, kann es zum Blutzuckeranstieg und
in höheren Dosierungen zu Piloerektion, zum Schwitzen und zur Diurese kommen. Nach einer
anfänglichen Abnahme kommt es zum Blutdruckanstieg und zur Verlangsamung der
Herzfrequenz. Das EKG weist ein verlängertes PR-Intervall und beim Pferd einen leichten
AV-Block auf. Die geschilderten Erscheinungen sind vorübergehender Natur. Die
Atemfrequenz kehrt nach einer anfänglichen geringgradigen Abnahme wieder zum
Ausgangswert oder leicht darüber zurück.
Beim Pferd: kontraindiziert bei Herzproblematik und Atemwegserkrankungen, da
möglicherweise als NW Herzarythmien und atrioventrikulärer und sinuatiraler Block

-übliche Koliksymptome (…), Inappetenz, fehlender Kotabsatz
-fragen, was/wie lange Pferd bestimmtes Verhalten zeigt
-nicht fressen lassen
-bewegen
CAVE: hohe HF >> keine rektale Untersuchung, sonder GLEICH NSS (Herzfrequenz bis 40
ok, ab 60 NSS)
-immer Temp messen (!), da evlt. Peritonitis
(Fallbeispiel Kolikpferd mit Peritonits: Gabe von Penicillin (gram+), Genta (gram-),
Metronidazol (anaerobe)
-NSS schieben:
Leerer Eimer
Warmes Wasser
Trichter
Immer Nasenbremse (Cave Siebbeinblutung durch Abwehrbewegung, blutet
sehr massiv, ist aber wohl nicht gefährlich)
Beim Schieben in Oesophagus pusten
Pfd muss schlucken
>> Mageninhalt kommt raus
Oder >> Magenüberladung, dann 2-3l H2O in Sonde geben, Sonde dabei bewegen
-Wenn kein Reflux, rektale Untersuchung (evtl. Buscopan)
-evtl. Sedation mit Xylazin (eignet sich gut für NSS, aber cave, macht „schnelle Hinterhand“)
-NSAID
-Novaminsulfon (Metamizol)
In USA: Gabe von Flunixin-Muclonin (Cave, hochpotent, verbirgt evtl
Koliksymptome)
-weitere Untersuchung (in Klinik): U-Schall, Blut, Punktat
-Torsio coli >> Durchfall (wg. Toxinen)
-wenn Kolik nicht so akut, Ablauf: AU, RU, NSS, Novaminsulfon und Buscopan, Eingabe von
ca. 3l Paraffin (nicht machen, wenn bereits klar ist, dass OP gemacht wird)
-Infusion
-Sandkolik: Kot mit Wasser im Rektalhandschuh aufhängen >> Ablagerung Sand in
Handschuhfingern

Pathogenese:
- Degeneration der Motoneuronen im Rückenmark und Hirnstamm
- Ursache ist unbekannt
- es wird vermutet, dass Störungen des antioxidativen Metabolismus vorliegen
- die Vitamin E Serumkonzentration ist vermindert
- schlechtes Heu oder Gras sind prädisponierend
Klinik:
- Gewichtsverlust
- tiefe Kopf-Hals-Haltung
- progressive Schwäche
- “Elephant on a ball”, die Pferde können nicht ruhig stehen
- Muskelatrophie und -zittern (als Zeichen einer Läsion der unteren Motoneuronen)
- spätes Stadium: Beteiligung des GIT mgl. und Festliegen
Diagnose:
- Muskelbiopsie aus M. sacrococcygeus dorsalis medialis (hier sind besonders viele
Fasern vom Typ 1)
- Spontanaktivität im Elektromyogramm
- Anstieg der Muskelenzyme im Blut
- ophtalmologisch sieht man rautenförmige gelbbraune Verfärbungen des Tapetum
lucidums
Therapie:
- Vitamin-E-Gaben (4000-6000 IE)