Medizinwissen
Abschlussprüfung NDS HF NP
Abschlussprüfung NDS HF NP
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Cartes-fiches
Was sind die vier wesentlichen Aufgaben des Nervensystems in Wechselwirkung mit der Umwelt?
Sinneswahrnehmung (Haut, Augen, Gehör, etc.), Weiterleitung (afferentes Nervensystem), Verarbeitung (im Gehirn), adäquate Antwort (z.B. Muskelreaktion)
Welches sind die schnellen Schmerzfasern und welches die Langsamen?
A-Fasern: schnelle Schmerzfasern, C-Fasern: langsame Schmerzfasern
Welche Neurotransmitterstörungen liegen Krankheiten wie Parkinson, Depression und Schizophrenie zugrunde?
Parkinson: Mangel an Dopamin in bestimmten Hirnregionen, Depression: Mangel an Serotonin und Noradrenalin, Schizophrenie: Überschuss an Dopamin
Welche Möglichkeiten gibt es für Substanzen durch die Blut-Hirn-Schranke zu kommen?
lipophile Substanzen, carriervermittelte Transporter, aktiver Transport (z.B. Na/K-Pumpe), passive Transporte (Osmose, Diffusion, Filtration)
Dermatome: Wo überprüft man die Sensibilität von C4, C6, C8, Th1, Th4, Th10, L3, S2
C4: Schulterhebung, C6: Daumen, C8: kleiner Finger, Th1: Ellenbogen, Th4: Mamille, Th10: Bauchnabel, L3: Knie, S2: kleiner Zeh
Funktion Thalamus
Sinneseindrücke laufen zusammen, Verarbeitet Bewegungsinfos aus Hirnrinde, Kleinhirn und Basalganglien
Funktion Amygdala und Hippokampus
Speicherung von Langzeitinfos, teil des limbischen Systems -> verknüpft Gefühle und Gedächtnisinhalte. Koordiniert die Antwort des Körpers auf Angst und Aggression
Funktion Hypothalamus
Steuerung Hormonsystem und Anpassung des Körpers auf Stress, Temperaturregulation, innere Uhr, Hunger- und Durstgefühl, Lust
Funktion Cerebellum
Koordination, Feinmotorik, koordiniert Bewegungen und macht sie flüssig und zielgenau
Funktion Frontallappen
Denken und Planen, Ausprägung von Persönlichkeit, Broca-Zentrum
Funktion Parietallappen
Empfindungen, verknüpft akustische oder optische Signale mit Gedächtnisinhalten, Wernicke-Zentrum
Funktion Okzipitallappen
Infos aus Sehapparat entziffern
Funktion Temporallappen
Ausbildung Gedächtnis und Erinnern. rechts visuelles Gedächtnis, links sprachliches Gedächtnis
Hirnhäute von aussen nach innen und die Zwischenräume
Dura mater - Subduralraum - Arachnoidea - Subarachnoidalraum - Pia Mater
mögliche Ursachen für einen Bewusstseinsminderung
Hypoxie, Hypovolämie, Medikamente, Noxen, metabolische Störungen (z.B. Hypoglykämie), Hirnanatomische Störungen
Was passiert wieviele Sekunden/Minuten nachdem man die Sauerstoffzufuhr im Hirn (z.B. durch Verschluss) unterbricht?
4-7s: schwarzwerden vor Augen, 15-20s: Bewusstseinsverlust und Veränderungen im EEG, 7-10min: Null-Linien-EEG und Versagen der synaptischen Übertragung, länger: irreversible Schäden, Versagen der Membranpumpen
Woraus besteht der Gesamtprozess des Gasaustauschen?
pulmonaler Gasaustausch, Transprot der Atemgase, metabolische Verwertung von O2, Produktion von CO2 in der Körperperipherie, Abtransport von CO2 über Transport und pulmonalen Gasaustausch
Was bedeutet Oxygenation?
Aufnahme von O2 aus der Umgebungsluft ins Blut
Oxygenationsstörungen durch:
Reduktion der pO2-Differenz zwischen Alveolen und Kapillaren:
- Einatmen hypoxischer Gasgemische (niedriger pO2 in Umgebungsluft, z.B. Bergsteiger)
- globale alveoläre Hypoventilation oder regionale alveoläre Hypoventilation (Intox, Sedation, Pneumonie, Atelektase, Lungenödem, Lungenkontusion)
- kritische Reduktion der Austauschfläche resp. Reduktion der Kontaktzeit (z.B. Lumgenemphysem)
- Zunahme der Diffusionsdistanz
- Shunts (intrapulmonal durch nicht belüftete Alveolen oder LE, extrapulmonal durch z.B. PFO, Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt)
Was ist schlimmer: Oxygenations- oder Ventilationsstörung?
eine Oxygenationsstörung kann innerhalb von Minuten tödlich enden, bei Ventilationsstörungen dauert dies deutlich länger
Notfalltherapie bei Oxygenations- bzw. Ventilationsstörungen
Oxygenationsstörung: O2-Gabe. Ventilationsstörung: vollständige oder partielle Beatmung
Warum ist der Konzentrationsgradient von CO2 kleiner als bei O2?
Weil CO2 viel leichter diffundiert, aber gleichviel abgegeben/aufgenommen werden muss wie O2
klinische Zeichen Oxygenationsstörung
- Dyspnoe
- Zyanose (zentral: Störung Gasaustausch pulmonal, Lippenzyanose. Peripher: ungenügende Kreislaufleistung, Finger & Zehen)
- Atemmuster (verlängertes Exspirium, Lippenbremse, Einsatz Atemhilfsmuskulatur
- Auskultation
- Pulsoxymetrie
- aBGA
klinische Zeichen Ventilationsstörung
- Atemfrequenz
- Kapnografie
- BGA
was stimmuliert bzw. dämpft den zentralen Atemdrive?
dämpft: Hypothermie, met. Alkalose, cerebrale Prozesse
stimmuliert: Angst, Schmerzen, Fieber, met. Azidose, körperliche Leistung, cerebrale Prozesse, (Hypoxämie)
wodurch kann die atemmuskuläre Leistungsfähigkeit vermindert sein?
- schlechter Ernährungszustand
- Hypophosphatämie
- Azidose
- Hypoxämie
- neuromuskuläre Störungen
wodurch steigt die atemmuskuläre Belastung? (mehr Muskelarbeit nötig)
- obstruktive Atemwege
- restriktives thorakopulmonales System
- autoPEEP
- ungünstige Lage der Atemmuskulatur
- Totraumventilation
Wo liegt das Atemzentrum?
Medulla Oblongata
Wie wird die Atmung gesteuert?
- zentrale und periphere Chemorezeptoren und Mechanorezeptoren. Periphere Chemorezeptoren reagieren v.a. auf hohe pCO2-Werte und tiefe pH-Werte. Reaktion auf pO2 erst unter 8kPa. Zentrale CHemorezeptoren reagieren rasch auf hohe pCO2-Werte und verzögert auf tiefe pH-Werte (Durchtritt von H+ durch die BHS verzögert).
Was passiert mit der Atemsteuerung bei chronisch erhöhten pCO2-Werten?
bei chornisch erhöhtem pCO2 steigt die HCO3- Konzentration im Liquor an, worauf die Empfindlichkeit des Atemzentrums für hohe pCO2-Werte sinkt
Lungenvolumina: Totalkapazität, Vitalkapazität, Inspirationskapazität, funktionelle Residualkapazität, inspiratorisches Reservevolumen, Atemzugvolumen, exspiratorisches Reservevolumen, Residualvolumen
pH und HCO3- sind gleichwertig verändert bei...? (beide tiefer oder beide höher)
einer metabolischen Störung. oder pH verändert und pCO2 normal
pH und HCO3- sind gegensätzlich verändert bei...?
... einer respiratorischen Störung. oder pH normal und pCO2 verändert
Folgen einer Azidose (kardovaskulär, metabolisch, cerebral)
kardiovaskulär:
- Herzkontraktilität sinkt, cardiac output sinkt, BD sinkt
- hepatischer und renaler Blutfluss nimmt ab
- kein gutes Anpsrechen auf Vasoaktiva, Arrhythmiegefahr steigt
metabolisch:
- Insulinresistenz, ATP-Produktion sinkt, Inhibition der Glycolyse
- Hyperkaliämie
- Laktatabbau in der Leber sinkt
cerebral:
- Inhibition des Metabolismus und der Zellvolumenregulation
- Coma (es ist möglich aber selten dass ein Pat nur wegen Azidose eintrübt)
Ursachen für eine respiratorische Azidose
Narkotika, Sedativa, Beatmungsfehler, COPD, OSAS, Adipositat, Rippenfraktur, PNeumothorax, ALS, Kyphoskoliose, etc.
Ursache für respiratorische Alkalose
Hyperventilation, Schock & Sepsis (Initialstadium), Hyperthyreose, Intox mit Salicylaten
Ursachen für metabolische Azidose
Ketoazidose (DM, Alkohol), Lactatazidose, Schock, Urämie, Leberversagen, Intox, Diarrhoe, Niereninsuffizienz
Ursachen für metabolische Alkalose
Erbrechen, Diuretica, Steroide, Leberversagen, Aszites
mögliche Fehlerquellen beim Abnehmen der aBGA
- Luftblasen in der Spritze
- Wartezeit bis Analyse >10min
- keine Durchmischung (nicht schütteln, schwenken)
- keine Tempi oder O2-Substitutions-Angaben
5 Schritte bei der EKG-Interpretation
1. Herzfrequenz (Anzahl QRS in 15cm = 6sec)
2. Kammerrhythmus (regelm./unregelm., RR-Abstände mit Zirkel)
3. P (vorhanden, vor jedem QRS, Form)
4. PQ-Zeit (länger/immer gleich? normal = 0.12-0.2sec = 3-5Kästchen) -> immer an zwei Stellen messen
5. QRS-Zeit (normal 0.08-0.12 = 2-3 Kästchen)
