Medizinwissen
Abschlussprüfung NDS HF NP
Abschlussprüfung NDS HF NP
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Lernkarten
Therapie bei Meiningitis und Umgebungsprophylaxe
- bei vd.a. fulminante Meningitis sofortige AB-Therapie, nicht auf LP und BK's warten
- solange u nklar ob bakteriell oder viral: Kombi von AB und Virostatika
- Prophylaxe bei Meningokokkenerreger selten (enge Kontaktpersonen 10d vor Diagnose, oder Nasen-/Rachensekret (Küsse, Intubation))
Was kann passieren wenn man einem Alkoholiker mit unklarer Bewusstseinsstörung eine Glucose-Infusion ansetzt?
bei einem latenten Thiamin-Mangel kann eine Wernicke-Encephalopahtie oder ein Korsakow-Syndrom ausgelöst werden, da die Verstoffwechselung der Glucose das Thiamin als Co-Enzym benötigt (und somit noch mehr Thiamin verbraucht wird)
Was ist das Korsakow-Syndrom?
Anterograde und leichte retrograde Amnesie, durch Thiaminmangel ausgelöst. Weitere Symptome: Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Polyneuropathie, Depression, Euphorie
Diagnosekriterien TGA
- akut beginnende ausgeprägte Gedächtnisstörung
- Dauer mind. 1h, Rückbildung innert 24h
- keine fokal-neurolgischen Symptomen
- keine zusätzlichen kognitiven Defizite
- keine Bewusstseinsstörung
- keine Desorientiertheit zur Person
- kein Trauma, keine Epilepsie
pflegerische Massnahme bei TGA
- Orientierungshilfen schaffen (Zeit, Ort, Datum, Grund des Krankenhausaufenthaltes)
- Angehörige bei Pat lassen wenn sie dabei sind.
Definition von akuter Dystonie / Dyskinesie
meist perakut auftretende Veränderung im Tonus der Muskulatur (v.a. Hals/ Kopf), führt zu unwillkürlichen Grimassen, Zuckungen, Blickdeviation, Spasmen der Kau- und Halsmuskulatur.
Pat sind meist sehr kooperativ, merken dass etwas mit ihnen nicht stimmt.
Pathogenese und Therapie von akuter Dyskinesie
- Pathogenese: meist durch Medis ausgelöstee extrapyramidale Symptomatik durch Blockierung der Dopaminrezeptoren -> vermehrt Acetylcholin
- Therapie: Akineton (Biperiden) i.v. (HWZ ca. 1.5h), evtl. ergänzend in oraler Form. je nach Literatur kann es sich innert 6-8h auch spontan zurückbilden.
Definition Volvulus, häufigstes Alter
Volvulus ist die Verdrehung von Darmanteilen um die eigene Achse -> Ileus als Folge.
Tritt meist innert den ersten Lebenswochen auf, es gibt jedoch auch Fälle im hohen Erwachsenenalter
Definition Invagination und häufigstes Alter
Einstülpung von Darmanteilen ineinander, oberer Darmanteil rutscht in den Unteren und wandert durch die Peristaltik weiter. Altersgipfel 6-18Monate, darüber und darunter eher unwahrscheinlich
Differenzierung Larynogtracheitis (Pseudokrupp) - bakt. Tracheitis - Epiglottitis
- Laryngotracheitis: keine Dysphagie, kein Speichelfluss, heisere Sprache, bellender Husten, Stridor, Therapie Steroide und Adrenalin, Alter 6Mt - 2J
- bakterielle Tracheitis: keine Dysphagie, kein Speichelfluss, heisere Sprache, bellender Husten, Stridor, Therapie Antibiotika, Alter 1Mt - 6J
- Epiglottitis: Dysphagie, Speichelfluss, klosige Sprache, kein Husten, kein Stridor, Therapie Antibiotika, Alter 2-7J, kann sich sehr rasch verschlechtern.
Woran denken wenn ein Pseudokrupp nicht auf Adrenalin und Steroide anspricht?
bakterielle Tracheitis
Definition ALTE
apparent life-threeatning event: Tonusveränderung der Muskulatur, Farbveränderung der Haut, Apnoe-Phase
Definition Myasthenie
Schwäche der Skelettmuskulatur, einzeln oder generalisiert, nimmt bei Bealstung zu
Unterschied EC's - FFP's in Bezug auf Spender - Empfänger?
Bei EC's ist 0 der Uniersalspender und AB der Universalempfänger.
Bei FFP's ist es umgekehrt, AB ist der Universalspender und 0 ist der Universalempfänger
labile und stabile Blutprodukte
labil: EC's, Tc's, Plasma
stabil: Plasmaderivate wie z.B. Faktorenkonzentrate, Albumin, etc.
Indikatinen zur Tc-Transfusion
- prophylaktisch bei Thrombozytopenie
- therapeutisch bei thrombozytopenischer Blutung
- selten Thrombozytopathie
- DIC
-> bei häufiger Tc-Transfusion kann der Pat antikörper gegen TC's bilden!!
verschiedene Transfusionsreaktionen
- Hämolyse (akut oder verzögert)
- Fieber, Schweissausbruch, Schüttelfrost, Tachykardie, Hypotonie
- Dyspnoe
- TRALI (transfusion related acut lung injury): während oder bis 6h nach Transfusion bildet sich ein Lungenödem aus. Dyspnoe, Hypotonie, Fieber, 70% werden Beatmungspflichtig
- TACO (transfusion-associated circulatory overload): Hypervolämie -> Lungenödem
- Hypothermie
- Hyperkaliämie
- Zitratintox (schnelle Transfusion von FFP bei Pat mit Leberinsuff, Azidose, etc.)
- Übertragung von Krankheitserregern
wann Erfolgskontrolle nach Transfusion (Ec, Tc, FFP)
EC: Hb nach 12-24h, bei Blutung nach Substitution und Klinik
Tc: 1h-Inkrement und 24h-Inkrement
FFP: Gerinnungstest, -faktoren, z.B. Quick oder Fibrinogen
Definition von Massentransfusion
- Ersatz des ganzen Blutvolumens innert 24h
- Ersatz von 50% des Bltuvolumens innert 3h
- mehr als 10 Einheiten Blut transfundiert
Komplikationen bei Massentransfusionen
- metabolische Entgleisungen (v.a. Kalium)
- Hypothermie
- Gerinnungsstörungen (DIC)
Folgen eines Delirs (physiologisch, ökonomisch, etc.)
- höhere Verweildauer im Spital
- vermehrte Komplikationen im Spital und danach
- schlechtere Rehabilitations-Outcomes
- höhere Mortalität (ähnlich Myokardinfarkt und Sepsis)
- höhere Pflegebedürftigkeit mit häufgierer Einweisung in PH
- dauerhafte Verschlechterung von kognitiven Fähigkeiten
- erhöhte Behandlungskosten
delirauslösende Substanzen
- prinzipiell jedes Medi
- Sedative, Hypnotika (Benzos, Barbiturate)
- Opiate
- NSAR
- Antibiotika und Virostatika
- Antikonvulsiva
- alle anticholinerg wirksamen Substanzen (trizykl. Antidepressiva, Lithium, Neuroleptika, Antihistaminika, Spasmolytika,etc.)
3 Systeme der Hämostase (Blutstillung)
- plasmatisches Gerinnungssytem (Gerinnungsfaktoren, Unterteilung in endogen und exogen)
- zelluläre Hämostase (Thrombozyten)
- vaskuläre Bltustillung (Vasokonstriktion)
Stadien der Hämostase
- primäre Hämostase (Vasokonstriktion (sofort), Tc-Adhäsion (innert Sekunden), Tc-Aggregation (innert Minuten))
- sekundäre Hämostase (Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (innert Sekunden), Fibrinbildung (innert Minuten))
- Fibrinolyse (Aktivierung der Fibrinolyse (innert Minuten), Auflösung des Gerinnsels (innert Stunden))
Ablauf der Hämostase nach einer Verletzung (z.B. Schnitt in den Finger)
1. vaskuläre Blutstillung: Vasokonstriktion -> Verlangsamung des Blutstroms um den Verlust gering zu halten
2. zelluläre Blutstillung: eränderungen an der Verletzungsstelle lassen Thrombzyten anhafen (Adhäsion) -> Thrombozytenpfropf durch Vereinigung (Aggregation) der Tc's -> provisorischer Verschluss der Wunde (primäre Hämostase)
3. plasmatische Blutgerinnung: Tc's setzen verschiedene Substanzen frei -> "rufen" Gerinnungsfaktoren -> Bildung von Fibrinfäden -> Fibrinnetz verstärkt den Thrombozytenpfropf -> Retraktion des Gerinnsels -> endgültiger Wundverschluss
endogene und exogene Blutstillung (beides plasmatisch)
endogen: fremdoberflächen-Kontakt aktiviert das Intrinsic-System (innert Minuten) (z.B. Kollagenfasern, atherosklerotische Veränderungen der Gefässinnenwand, intravasale Katheter, extrakorporaler Blutkreislauf, Entzündungen, etc.)
exogen: Kontakt des Blutes mit Gewebshromboplastin (tissue factor) aktiviert das extrinsische System (innert Sekunden)
-> danach bei beiden Systemen Fibrinbildung
Ablauf der Fibrinolyse
Faktor XIIa aktiviert tPA -> von Endothelzellen wird tPA produziert -> davon wird Plasminogen zu Plasmin gespalten, welches vernetztes Fibrin in Fibrinspaltprodukte spaltet
Vitamin-K-Abhängige Gerinnungsfaktoren
II (Prothrombin), VII, IX, X
Was ist die hämorrhagische Diathese
krankhaft gesteigerte Blutungsneigung eingeteilt nach vaskulär, zellulär oder plasmatisch
Vasopathien im Bezug auf die Hämostase
die vaskuläre Blutstillung betreffend, z.B. Blutungskrankheiten infolgen von Gefässwanddefkten, Skorbut (vitamin-C-Mangel, Folge der gestörten Bindegewebssynthese ist die Brüchigkeit der Blutgefässe)
Störungen der zellulären Blutstillung
- Tc-Mangel
- Tc- Funktionsstörung
Störungen der plasmatischen Blutgerinnung
- Koagulopathien: Gerinnungsfaktoren-Mangel
- Hämophilie A = Bluterkrankheit = Faktor VII-Mangel
- Hämophilie B = Faktor IX-Mangel
- Synthesestörungen (z.B. bei Vitamin-K-Mangel)
- Umsatzstörungen (z.B. DIC)
- Faktor -V - Leiden: kein Abbau von Faktor V -> deswegen erhöhte Aktivität der Gerinnung -> erhöhtes Thromboserisiko!
Was ist die Thormbophilie? Ursachen?
- genetisch bedingte oder erworbene Neigung zur Bildung von Blutgerinnsel innerhalb von Blutgefässen oder von Embolien
Ursachen:
- vaskulär: Veränderungen oder Schäden an der Gefässoberfläche
- zellulär: verstärkte Tc-Aktivierung
- plasmatisch: erhöhte Gerinnungsfaktoren oder zu wenig Inhibitoren, verminderte Fibrinolyse durch Mangel an Aktivatoren oder Überschuss an Inhibitoren
Definition DIC
Disseminierte intravasale Coagulopathie
eine über das normale Gleichgewicht hinausgehender Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten durch eine üebrschiessende diffuse Gerinnung im Gefässsystem
Ursachen von DIC
septischer Schock
Volumenmangelschock verschiedener Ursache
Infektionen
Einschwemmung von gerinnungsaktiver Substanzen aus verletztem Gewebe ins Blut
Karzinome
Toxine (nach HItzschlag, Schlangenbiss, etc.)
Behandlung von DIC
Ersatz der verminderten Gerinnugnsfaktoren (FFP und Tc's) und gleichzeitig Bremsung der Gerinnung durch Heparin -> GGW wieder herstellen!
Zwei Stadien der DIC
1. überschiessende Gerinnung führt zu Mikrogerinnselbildung, in schweren Fällen kann dies schon zu Organausfällen führen
2. Verbrauchskoagulopathie: bei anhaltender Gerinnungskativierung werden zu viele Faktoren verbaucht. Dadurch Blutungsneigung, diese kann durch reaktive Hyperfibrinolyse noch verstärkt werden.
Wirkung von Beriplex, Dosierung und Gefahr
Prothrombin-Komplex, hebt die Wirkung von Marcoumar sofort auf, INR kann nach 5min bestimmt werden.
Kann repetitiv gegeben werden bis gwüsnchter INR erreicht
Emboiegefahr beachten da Pat aus irgend einem Grund das Marcoumar ja bekommt
Wirkung von Konakion
Vitamin K: hebt die Wirkung von Marcoumar verzögert auf, max. Wirkung erst nach 8-14h, wirkt mehr als 3 Wochen
Wirkung von Cyklokapron. Wie wird die Inidkation dafür gestellt und die Wirksamkeit überprüft?
Hemmt die Umwnadlung von Plasminogen in Plasmin und blockiert so die Fibrinolyse. Indikation und Wirksamkeit mit ROTEM bestimmen
