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Biologische Grundlagen

Neuroanatomie, Gehirnareale, Neurotransmittersysteme, Blutversorgung des Gehirns

Neuroanatomie, Gehirnareale, Neurotransmittersysteme, Blutversorgung des Gehirns

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M. G.
Study
M. G.
Diese Lernkarten vertiefen die biologischen Grundlagen des Nervensystems auf universitärem Niveau, wobei Aufbau, Funktionen und Störungen von Gehirnarealen, Synapsenmechanismen sowie neurochemische Prozesse wie LTP und NT-Signalwege im Fokus stehen. Zentrale Themen wie Thalamuskerne, limbisches System, Basalganglien und Hirnbläschenentwicklung werden mit klinischen Bezügen zu Erkrankungen wie Huntington oder Morbus Pick verknüpft. Studierende der Psychologie und Medizin profitieren von der präzisen Vermittlung komplexer Zusammenhänge für Prüfungen und klinische Anwendung.
Flashcards
145
Students
15
Language
German
Category
Psychology
Level
University
Created / Updated
14.06.2017 / 12.07.2026
  • 1  / 145

Flashcards

Foramen interventriculare (Pl. Foramina interventricularia)

  • Teil des Ventrikelsystems (→ innerer Liquorraum)
  • verbinden den 3, Ventrikel mit den Seitenventrikeln
  • liegen zwischen Vorderhorn und Pars centralis (über Thalamus) des Seitenventrikels

Seitenventrikel (Ventriculi lateralis)

  • Teile des Ventrikelsystems (→ innerer Liquorraum)
  • es gibt 2, links = 1. Ventrikel, rechts = 2. Ventrikel wenn man es genau nimmt
  • Vorder-, Hinter- und Unterhorn:
    • Vorderhorn (Cornu frontale/anterius): im Frontallappen
    • Hinterhorn (Cornu occipitale/posterius): im Occipitallappen
    • Unterhorn (Cornu temporale/inferius): im Temporallappen
  • mit 3. Ventrikel über Foramina interventricularia verbunden

v-SNARES

  • Synaptotagmin
  • Synaptobrevin

t-SNARES

  • Syntaxin
  • SNAP-25
  • Complexin

Astrozyten und Kalium

  • Astros nehmen extrazellulär K+ auf
  • bei zu starkem Ausstrom von K+ wäre das Neuron zu leicht hyperpolarisierbar
  • CAVE: Herzmuskelzellen haben diesen Schutz nicht, schwankende K+-Spiegel wären schädlich

EPSP: durch welche Ionen?

  • Na+-Einstrom führt zur Depolarisation (weniger polar, sprich weniger negativ geladen, wird positiver)

IPSP: durch welche Ionen?

  • Cl--Einstrom oder (selten) K+-Ausstrom
  • Hyperpolarisation (Ladung wird noch negativer)

Verbindung elektrischer Synapsen miteinander?

  • via Gap junctions (Connexone aus 6 Connexinen)
  • schnelle Übertragung

Signalübermittlung an chemischen Synapsen?

  • via Neurotransmitter/Vesikel/synaptischer Spalt/Rezeptoren

Filopodium (Filopodien)

  • fadenförmige Spines/Dornfortsätze
  • ohne Kopf
  • Vorstufen synaptischer Verzweigungen

Catecholamine (NTs)

  • Adrenalin
  • Noradrenalin
  • Dopamin

Aminosäuren (NTs)

  • Glutamat
  • Glycin
  • GABA

exzitatorische NT: Aminosäuren

  • Glutamat
  • Aspartat
  • Cystein
  • Homocystein

exzitatorische NT: Biogene Amine

  • Acetylcholin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Dopamin
  • Serotonin
  • Dimethyltryptamin
  • Histamin

exzitatorische NT: Neuropeptide

  • Endorphine
  • Somatostatin
  • Insulin
  • Substanz P
  • ...

exzitatorische NT: lösliche Gase

  • Stickoxid (NOx)
  • Kohlenstoffmonoxid (CO)

inhibitorische NT: Aminosäuren

  • GABA
  • Glycin
  • ß-Alanin
  • Taurin

=> nur AS-Neurotransmitter sind inhibitorisch

Synthese von niedermolekularen NTs

  • im Axonterminus
  • Enzyme werden im Soma synthetisiert und anterograd axonal zur Synapse transportiert
  • small clear-core vesicles

Synthese von hochmolekularen peptidergen NTs

  • z.B. ADH, Angiotensin II
  • Enzyme & Präkursoren entstehen im Soma, werden anterograd axonal transportiert
  • im Terminus Synthese v. Präkursoren zu Transmittern in large dense-core cesicles

ACh-Zyklus

  • Cholinacetyltransferase (ChAT) wird im Soma synthetisiert, axonaler Transport
  • Terminus: Cholin + Acetyl-CoA → ACh
  • in Vesikel, Exocytose
  • im synaptischen Spalt ACh → Cholin + Essigsäure durch Acetylcholinesterase
  • Reuptake via Na+-Cholin-Symporter

Catecholaminerge Neurone: Zyklus

  • Tyrosin → L-Dopa → Dopamin → Noradrenalin → Adrenalin

Dopamin-Abbau

  • nicht im synaptischen Spalt!!
  • re-uptake durch DAT (Dopamin-Transporter)
  • in Axonterminale entweder Verpackung in storage-Vesikeln oder Abbau durch MAO (Monoamin-Oxidase) in Mitochondrien

Serotonerge Neurone: Synthese und Abbau

  • Serotonin = 5-HT
  • Präkursor = Tryptophan
  • Tryptophan → 5-HTP → 5-HT (Serotonin)
  • synaptischer Spalt: teils re-uptake durch SERT und in Terminale Abbau durch MAO oder Elimination durch MAO im synaptischen Spalt

wichtigster exzitatorischer NT?

wichtigster inhibitorischer NT?

  • Glutamat! ca. 50% der ZNS-Neurone sind glutamaterg
  • GABA & Glycin

 

Glutamat & Toxizität

  • Exzitotoxizität
  • Zerstörung postsynaptischer Neurone durch zu viel Glutamat im synaptischen Spalt
  • irreversible Schädigungen durch Ca2+, dieses aktiviert Phospholipasen und Proteasen dauerhaft und schädigt so die Zellstruktur
  • Zelle wird in Apoptose getrieben

Glutamat: Synthese

  • aus Glutamin (lokal vorhanden) oder Glucose
  • Glutamin → Glutamat durch Glutaminase
  • Astrozyten nehmen Glutamat aus syn. Spalt auf und machen wieder Glutamin daraus, das in Vesikeln in Axonterminus zurückgegeben wird

GABA: Synthese

  • aus Glucose
  • hat Cofaktor!! Dieser ist aus Vitamin B6 → bei B6-Mangel entsteht GABA-Mangel, synaptische Inhibition im ZNS gibt es nicht mehr → Übererregung → Tod

retrograde Signalisation

  • Funktion: Modulation des NT-Ausstosses im präsynaptischen Neuron durch Rückkoppelung

retrograde Signalisation: Bsp. an einer glutamatergen Synapse

  • ein Endocannabinoid entsteht als Produkt einer Signalkaskade eines GPCR
  • bindet an die Präsynapse
  • verhindert da Glutamat-Freisetzung im synaptischen Spalt

nACh-R

  • gemischt-selektiv: Na+ strömen ein, K+ aus
  • → Depolarisation, EPSP
  • an der motorischen Endplatte und im NS
  • Curare = Antagonist → Lähmung der Muskulatur

ionotrope Glutamat-Rezeptoren

  • alle nicht-selektive Ionenkanäle
    • AMPA: Na+ und Ca2+ strömen ein, K+ aus
    • NMDA: Na+ ein, K+ aus
    • (Kainat)
  • NMDA & AMPA = wichtigste exzitatorische Glutamatrezeptoren des Gehirns

NMDA & AMPA: Zusammenhang

  • Kanal ist spannungs- und transmitterabhängig zu öffnen
  • Schwellenpotential allein reicht nicht, da Mg2+ die Kanalporen blockiert
  • Mg2+ wird erst bei Depolarisation bis -30mV aus Pore vertrieben
  • diese Depolarisation ist om AMPA-Rezeptor abhängig!

Ca2+ und Lernen

  • Calcium = entscheidend für die LTP resp. die Ausbildung weiterer AMPA-Rezeptoren
  • aktiviert Kinasen, die die entsprechenden Verbesserungen vornehmen

Benzodiazepine an GABA-Rezeptoren

  • haben alleine keine wirklich starke Wirkung, verstärken aber GABA-Wirkung

G-Protein

  • = Heterotrimer mit 3 Untereinheiten: alpha, beta, gamma
  • zerfällt bei Aktivierung in alpha-GTP-Komplex und Gbeta-gamma-Komplex

Gbeta-gamma-Komplex der G-Proteins

  • interagiert mit Ionenkanal

G-alpha-GTP-Komplex

  • stimuliert/hemmt Adenylatcyclase, die ATP in cAMP umwandelt
  • cAMP aktiviert Proteinkinase A
  • PKA phosphoryliert Zielproteine (wenn PKA da ist)

G-alpha-GTP-Komplex bei Noradrenalin

  • Adenylatcyclase wird gefördert, mehr cAMP entsteht
  • PKA wird stark aktiviert
  • => erhöhte Phosphorylierung von Proteinen

G-alpha-GTP-Komplex bei Glutamat

  • aktiviert Phospholipase C (nicht Adenylatcyclase!)
  • vermehrte Proteinphosphorylierung und Aktivierung von Calcium-bindenden Proteinen

G-alpha-GTP-Komplex bei Dopamin

  • Adenylatcyclase wird gehemmt
  • weniger cAMP
  • weniger PKA
  • weniger Proteinphosphorylierung

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