Tiermedizin
Rotation WDK
Rotation WDK
Angeborene Herzfehler
VentrikelSeptumDefekt, VorhofSeptumDefekt, Falottsche Tetralogie, DuktusArteriosusPersistenz (ektopia cordis, Transposition Aorta und a. pulmonalis)
Ätiologie: spekulativ: Virus Intox, Mangel, erblich
Klinik: Kümmerer, Tachypnoe/kardie, Herzgeräusch Zyanose, Ohnmacht, Tod
Diagnose, EKG, DAP Maschienengeräusch, Herzgeräusche
DD: Asphyxie, Pneumonie, Herzversagen andere Ursache
Therapie entfällt, infaust
Leitsymptom: Atemnot bei Neugeborenen
Frühasphyxie (sofort p.n., schwere maternale Azidoe, verlängerte Geburtsdauer, Fruchtwasseraspiration, angeborener Herzfehler, Rippenfraktur, Vit E Se Mangel)
Spätasphyxie (einige Std p.n., unreife der Lungen/ Mangel an Surfactant)
Leitsymptom: Husten und Nasenausfluß nei Aufzucht/Mastrindern
EBP (enzootische Bronchopneumonie)
Leitsymptom: starker Nasenausfluß m/o Schniefen
Rhinitis
fibrinös-eitrig-nekrotisierende Rhinitis
obstruktion der Nasenhöhlen
Sinusitis frontalis
Otitis Media / interna
Leitsymptom: starke Veränderungen der NasenSH und Umgebung
IBR
MD
BKF
MKS
Rinderpest
Leitsymptom: Nasenbluten
Epistaxis (wenig Blut)
Rhinorhagie (viel Blut)
Hämoptysis/ptoe (Aushusten)
einseitig: Trauma, Hornzapfenbruch, FK, Aktinobazillose, Tumoren
bds: Vena-Cava-Thrombose mit Lungenembolie, IBR, Hämorrhagische Diathesen (keine Blutkoagula) Adlerfarnvergiftung, Kumarinvergiftung, Septikämien, Urämie (Milzbrand)
Leitsymptom: laute Stenosegeräusche und Dyspnoe
Trachealkollaps
Larynx u/o Trachelzysten
Pharyngitis
Laryngitis
Jungtierleukose
Leitsymptom: häufiger Husten bei Grünfutterzugang
Lungenwürmer
Leitsymptom: akute/ chron, hgrd, v.a. expiratorische Dyspnoe
interstitielle Pneumonie
Enzootische Bronchopneumonie der Rinder EBP
Kälber/Rindergrippe
Atiologie: Faktorenkrankheit! (Belebte: ca 20 Virusarten: BPI3V, BRSV, BHV1, BVDV, RBCV, meist mi.der Verlauf mit Serokonversion, bekterielle Erreger: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Truperella pyogenes, Mycoplasmen und Chlamydien: Unbelebte: Überbelegung, Defizite/Fehler in Belüftung, starke Temperaturschwankungen, Anreicherung von Keimen/ Schadgasen)
Epidemiologie: crowding-assoziiert o. saisonal
Pathogenese: Schwächung der unspez. Abwehr (Flimmerepithel, Alveolarmakrophagen, Leukozyten)
Klinik: akutes Stadium (Fieber, ^AF, Spontanheilung mgl, BEHANDLUNG!,) subakutes Stadium (Fieber, Nasenausfluß, Husten, Inappetenz, Röhrenatmung, intensive sachgemäße BEHANDLUNG), chronischen Stadium (Kümmern, Atemnebengeräusche music box, periodisch akute Schübe mit schwerer exsudativer Pneumonie!)
Therapie: 2 Tage Antiinfektive, bei Besserung weitere 2 Tage, sonst Wechsel + NSAID + Expectorantien (Bromhexin) ggfs Massenbehandlung
Prophylaxe: Impfungen (intranasal)antibakterielle Prophylaxe, beides Umstritten aber Offengehalten, Belastung der Tiere so gering wie mgl halten ( Enthornung, Entwöhnung, Umstallung zeitl. mgl entfernt)
Maul und Klauenseuche MKS
Foot and mouth disease FMD
Erreger: Aphtovirus, Familie Picornaviridae, Serotyp 0, A, C, Asia 1, SAT 1-3, ohne Kreuzimmunität, hohe Mutationsrate
Epidemiologie: Wirtsspektrum Klauentiere (Elephant, Igel, Mensch) UK 2001, Morbidität Rd 100%, Lethalität 2-50%, >2 Jahre Virusträger
Pathogenese: Pharynx--> Blut, Milch, Speichel --> SH
Klinik: Inkub: 1.7 Tage Fieber, Stomatitis, Schmatzen, MKS-Bart, Trippeln Rd (Indikatortier), Sw (Vermehrungstier), Zg/schf (Reservoirtier)
Diagnose: Klinik
DD: MD, Stomatitis papulose/ vesicularis, BKF, Rinderpest, Dermatitis digitalis, Mauke
§: Anzeigepflichtig, MKS- VO
Prophylaxe: Impfen verboten aber Notimpfstoffbank
Bösartiges Katarrhalfieber BKF
Malignant Catarrhal Fever MCF
Erreger: europ.äisch schafassoziiert OvHV2, afrikanisch AIHN 1, Gammaherpesviren (Latenz Ganglien)
Epidemiologie: Wdk (Sw), meist junge Erwachsene, Enzootie mgl, Lethalität >90% , Schf Reservoir ohne Klinik, Übertragung unklar, Inkub. ~30 d,
Pathogenese: Immunsupression (IL2 niedrig), genetisch mgl
Klinik: nekrotiesierende und obliterierende Vaskulitis mit ischämischer Nekrose, 4 Verlaufsformen: perakut, Darmform, Kopf-Augenform + Hautform (Mischung) (Anorexie, Milchleistung V, Hohes Fieber, schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis, Keratitis, Photophobie,Haut und SH Veränderungen, Lnn ^^, , nichteitrige interstitielle Nephritis, hämorrhagische Zystitis, ZNS-Störungen, nichteitrige Polyarthritis
Diagnose: Klinik, Epidemiologie, EDTA-Blut Nachweis von OvHV2 spez. Sequenzen in Leukos, ELISA
DD: Augenveränderungen ( Infektiöse bovine Keratokonjunktivitis), Stomatitis (MD, Bluetongue, Verätzungen, MKS)
Therapie: NSAIDs, Interleukin 2 (deutl. Lymphpenie, Prognose schlecht)
Prophylaxe: nicht zusammen mit Schafen halten, Impfstoff wird entwickelt
§: seit 2011 nicht mehr meldepflichtig
akutes Nierenversagen ANV
zentrales Ereignie: plötzlich eintrettende Beeiträchtigung der Nierenfunktion, Abfall der Rückresorptionskapazität der Tubuli sowie GFR, kann nach Behabung der Störung über einige Zeit bestehen bleiben
Ätiologie: Komplikation einiger Störungen (AM-Vergiftung, Zerreißung der Harnröhre, Eichenvergiftung, (Quecksilber, Natriumfluorid)
Epidemiologie: sehr selten, Kälber mit starkem DF
Pathogenese: V GFR ( BD-Abfall, Verstopfung der Tubuli durch zelldendritus o. Hämoglobin, Kompression der Tubuli durch interstitiellen Ödem, Drosselung des Blutzuflusses im Vas afferens Thurau Mechanismus)
Klinik: Inappetenz Allg. Bef schlecht, Oligurie mit Isosthenurie, Ödem, renale Azotämie
Diagnostik: anhaltende Azotämie
Therapie: Normale Flüssigkeitszufuhr
Prognose: gut, da ANI reversibel
Zystitis und Pyelonephritis
Contagious bovine pyelonephritis
Ätiologie und Pathogenese: aufsteigend nach Infektion der unteren Harnwege o. spez. Infektion mit Corynebakterium renale Gruppe( C. renale/cystitis, pilosum + Störung des Harnabflußes z.B. nach Kalbung), häufig Mischinfektion mit E.coli
Epidemiologie: sporadisch aber dann evtl gehäuft
Klinik: schleichend, Fieber, wechselhafter Appetit, häufiger Harnabsatz mit Harndrang, Hämaturie, Pyurie, abstoßender Geruch, Kolik
Diagnostik: Harn-US, (li Niere) rektale US, (re Niere) Sono, Glutarttest +
DD: Metastatische Nephritis, unspez. Zystitis
Therapie: FRÜHE stadien, BU Resistenztest aus Katheterharn, AB, einseitige Nephrektomie
Schwanzspitzennekrose/entzündung
Bedeutung und Epidemiologie: Mastbullen mit Betonspaltenboden,
Ätiologie: Ursprung nicht geklärt (Trittverletzungen, Betonspaltenverletzung, gegnseitiges Benagen o. Besaugen, Rattenbisse, Räude, Durchblutungsstörungen Mykotoxine aus Futter )
Klinik: Beginn an Schwanzspitze, Hyperkeratose, rötl. Krusten, Aufplatzen, reversibel o. rezidivierend, aufsteigende Phlegmone --> WS--> Lähmung o. Absiedlung in Gelenke --> Festliegen
Diagnose: v.a. Kümmerer und Festliegende
Therapie: Schlachtung o. Absetzen im Gesunden
Prophylaxe: Gummiringe verboten (TschG), ggfs Amputataion des BG-Endstücks
Spastische Parese
ELSO-Hacke
spastic paresis
Wesen: ein/beidseitige spastische Kontraktion des M. gastrocnemius, Klassisch BSP-G, atypisch BSP-Q( M. quadriceps), BSP-M( Mischform)
Ursache ungeklärt ( erblich, übersteigerte Ansprechbarkeit der Dehnungsrezeptoren des M. gastrocnemius)
Epidemiologie: sporadisch, verschiedene Rassen, (zg) Frühform (einige d-Wo) Spätform ( Erwachsene) atypisch v.a. Blaue Belgier und Romangnola
Symptomatik BSP-G: liegen o.b.B. , einseitig: HG steil nach hinten gestreckt, leicht Belastung auf Klauenspitze, stark ohne Bodenberührung beim gehen im Halbkreis nach vorne geführt, BDS: aufgekrümmter Rücken, untergestellte HGM, Wechsel der Belastung, Handstand, Schmerzen progresseiv
Diagnostok: hart angespannter M. gastrocnemius, Sprunggelenk passiv beugbar
DD: Luxatio patellae dorsalis, Gonitis, HD
Therapie: totale/partielle Neurektomie des N. tibialis, Tripeltenotomie/ektomie (Durchtrennung sämtl Teile des Fersensehnenstrang auser oberfl. Beugesehne)
Prophylaxe: keine
Zystenbehandlung, abhängig vom Zeitpunkt pp. bzw Laktationsstadium?
- Puerperalkontrolle ab 21-28 d pp (klinisches Puerperium): GnRh (endogen)/hCG/Progesteronpräparate (exogen) --> negatives Feedback --> nach 10-14 Tagen Gelbkörper, sollen dann von selbst in den Zyklus kommen, da sie wegen der hoher Milchleistung eh noch nicht besamt werden (freiwillige Wartezeit ca 60 d)
-Kuh rindert nicht nach 60-80 Tagen pp = steril: GnRH/Spirale nach 7-10d ziehen und PGF2a
Pyometra Rind
Frühpuerperium fast keine klinischen Symptome, am Ovar Gelbkörper (Cl. persistenz) --> Entzündung im Endometrium (IS runter, da Laktation mit hoher Milchleistung und Progesteron ist ein Imunnmodulator/suppresor und Eizelle ist FK -->Prostaglandingabe
Alizin
ist ein Progesteronrezeptorblocker aus der Humanmedizin --> Gelbkörperauflösung--> kein Progesteron mehr--> Muttermund öffnet sich
Zg Impfungen?
Heptavac:
Cl. perfringens Typ B = Enterotoxämie und Breiniere (oft bei Bestgenährter)
Cl. tetani, sehr empfindlich, vor jeder OP etc Tetausserum!
Cl. chauvei
...
zusätzl. möglich Chlamydien = seuchenhafter Abort oder Q Fieber
Unterschied Metritis - Endometritis
Bis 21 d p.p. ( v. a. zehn Tage später, vergrößerter Uterus, mit wässrig rot-brauner bis viskös weis-eitriger stinkender Flüssigkeit gefüllt bzw Ausfluss , Grad 1-3)
Danach ( eitriger Ausfluss aus dem Uterus)
Durch was maternale Erkennung Rinderembryo?
fetales Interferon tau
Definition Zyste?
>2,5 cm, >10 d am Ovar, bei nicht vorhandensein eines Gelbkörpers,
Follikel.Theka und Follikel-Lutein.Zysten sind nicht gesprungene Follikel, v.a. im Frühpuerperium (10 d p.p.) bei Energiemangel wegen hoher Milchleistung,
nicht wegdrücken da sonst Gefahr der Blutung und Verklebungen
Lamas/Alpackas, Art der Ovulation?
induzierte Ovulation aber im Vgl zu Katzen, Kanienchen, Frettchen, Degus und Gerbils nicht nur rein machanisch über Deckakt sondern auch durch Enzyme aus dem Samen
AM gegen Kryptosporidien(Parasiten)?
(Kälber-DF, auch Rota/Corona & Coli)
Halofuginon (Halocur)
Kokzidien, Kälber-DF ab wann?
frühestens 19 d p.p.
Nachweis metabolische Azidose bei Kälbern?
verzögerter Lidschluß (D-Laktat)
Festliegen
Wann erneute Besamung beim Rind?
ab 50-100 d pp., meist um den 60 d
ab 28 d. p. Besamung ist + Sono beweisend nachkontrollieren nach drei Wochen(ab 6ten Monat Absenkungsstadium TransabdominalerSchall)
ab 36 d p. Besamung ist + TU beweisend (Eihautgriff)
Medikamente Geburtseinleitung Rind?
Dexamethason (Cortisol)
PGF2a
Ab wann übertragene Geburt beim Rind?
ab 10-14 d über 9 Monate und 9 Tage v.a. bei Färsen und schweren Stieren
CAVE richtiges Datum? Euter angebildet? Torsio?
Wie bestimme ich Ketose?
b- Hydroxybutyrat aus dem Blut, subklinisch >0,8mmol/l, klinisch >8 mmol/l
Acetoacetat aus Blut aus Harn/Milch
Glutardtest?
best. Entzündungwerte im Blut < 15 min
Vorgehen Schwanzamputation?
Epiduralanästhesie, Fußfessel, Kanüle in Zwischenwirbelspalt zur Lokalisierung in 10 cm Abstand von Nekrose/ Schwellung, dann mit Skalpell absetzten wobei Haut Halbmondförmig zum Zunähen überstehen sollte, ohne Hohlraum mit Einzel U-Heften vernähen, Verband!
Woran erkenne ich Probleme mit der Eutergesundheit?
>400.000 Zellgehalt > 3 Monate geometrisches MIttel (Lieferstopp der Molkerein), >300.000-1 ct/Monat, optimal 150.000 Tankzellzahl mit Linksschiefer Verteilung (d.h. viele mit geringer Zellzahl, wenige mit höherer, von Molkerei überprüft), <100.000 Eutergesund, Einzeltier-Kontrolle 1*/Monat (11+/a im Rahmen der Milchleistungsprüfung vom Gesammtgemelk, je nach größe der Herde unterschdl viele Zellzahlklassen (in Bayern meist 2, <200.000>, ca 15%>200.000 normal)
subklinisch Schalmtest, klinisch M. catarrhalis: Flocken, Milchcharakter verloren (wässrig), Entzündungsanzeichen am Euter, optimal <2% der laktierenden Kühe mit Mastitis/Monat, Umweltassoziierte Keime (Hygiene)<-> Euterassoziierte (Bestand-BU bei allen >150.000/200.000 --> Staph aureus häufig, schwierig zu Therapieren da Bildung von Mikroabszeßen, am besten während Trockenstehen und nach und nach Abschaffen der Kühe)
Welche Kühe kontrolliere ich im Rahmen der Bestandbetreuung auf Fruchtbarkeit?
ab dem 28 Trächtigkeitstag Trächtigkeitausschluß möglich --> PGF2A zur Zyklusinduktion
Puerperalkontrolle ab 21 d p.p. --> breiter Muttermund Pyo?, Ovar Zyste?
alle nach freiwilliger Wartezeit von 50- 100d (meist 60d) die nicht im 1ten Zyklus belegt wurden bzw keinen Zyklus gezeigt haben
Hörnerabsetzen Kuh?
Xylazin i.v., LA am N. cornualis und dann mit Sägedraht zügig absetzen
eCG ?
=PMSG= FSH-Wirkung
gebildet in Plazenta, wirkt am Ovar um C.l.accessorium zu bilden (Progesteronsynthese)
Behandlung Zyste?
Rd: GnRH-Analoga / hCG / Progesteronspirale (Rebound-Effekt, PGF2a an Tag 6, an Tag 7 Spirale ziehen, 2 Tage später Brunst) CAVE Vaginitis durch Spirale
kl. Wdk: Progesteron-Schwämmchen für 10 d, am Tag des Ziehens eCG -> Follikelreifung stimmulieren, Bock max. 3 d später
Behandlungserfolg Zyste: Gelbkörper (mit/ohne Zyste) -> Zyklusinduktion
Kälber DF-Erreger (Prophylaxe, Behandlung)?
Viren: Rota, Corona bis 7 d --> Muttertierimpfung (Kolostrumaufnahme prüfen) u/o passive Immunisierung 1-3 Ld o. Schluckimpfung über 10d
Bakterien: E. coli, (Salmonellen)
Parasiten: Kryptosporidien (ZOONOSE, bis 10-14 d) --> Halofuginon(Halocur) (Kokkzidien frühestens ab 19 d, streng genommen kein Kälber-DF -->Toltrazuril (Bycox/Vecoxan))
Nachweis: BU, Schnelltests für Praxis auf AK-Basis
Kälber-DF, Klinik,Behandlung?
Dehydratationsgrad: Hautturgor, eingesunkener Bulbus (CAVE: bis zu 20% d. KG in 1 d möglich) metabolische Azidose: 1, DF -> Elektrolytverlust 2, D-Laktatbildung (kann vom Körper nicht abgebaut werden da nur Enzym für Isoform L-Laktat vorhanden) flutet im Blut an, da nur sehr langsam renal ausgeschieden -> verzögerter unvollständiger Lidschluß
Elektrolytinfusion: NaCl + NaBic=Natriumbicarbonat (nur müde aber steht von selbst auf -> 1 Fl, apathisch steht mit Hilfe unsicher -> 2 Fl, komatös festliegend -> 3 Fl) + Glc (Nachteil Sättigungsreflex da Blutzuckerspiegel ^, aber wenn 2 Tag nicht getrunken o. Bauer unzuverlässig in Tränkeaufnahmekontrolle)
AB bei Fieber (>39,2°C), Sepsis (verwaschene stark gezeichnete Episkleralgefäße) o. starker Untertemperatur (<36,5-37°C) und zusätzlich NSAID (Meloxicam)
Sonstiges: Kohle eingeben/ Banane, Warmhalten
-
- 1 / 88
-
Lernkarten
Schf, Bei Geburtshilfe wurde Uterus perforiert und Därme hängen raus, was tun?
Eutha
Unterscheidung Uterusprolaps-Scheidenprolaps?
Uterusprolaps Unfall Wiederbelegung
Scheidenvorfall Genetik, keine Wiederbelegung
Lämmerkrankheiten?
Bronchopneumonie= Pasteurellose: Mannheimia hämolytica o. Biebersteinia trehalosa --> Heptavac P+ Muttertierimpfung (gg Clostridien und Mannheimia hämolytica, Biebersteinia trehalosa)
Hypoglykämie/thermie <38°C, 5% Glc s.c. o.in Bauchhöhle (max. 20 ml) & Wärme
floppy kid syndrom: v.a. Zg, schlaffe Lähmung, Apathie, metabolische Azidose durch D-Laktat ohne DF, Patho o.b.B., oftmals Bestandproblem v.a. gegen Ende der Lammzeit, diagnostische Therapie mit NaBic
DF: Rota, Corona, Kryptosporidien, Salmonellen, Kokzidien
Watery-mouth-disease: Coliendotoxämie-> Prophylaxe Kolostrum über erste paar Lebenstage
Polyarthtritis nach Nabelentzündung o. u.U- Schwanzkupieren, Eutha o. Punktion+ Spülung+ lokale AB
Rind Pansenauskultation?
Motorik 2-3/min
PA/SA (Perkussionsauskultation/Schwingauskultation)
DA (Doppelauskultation)
Milchproben: Welcher Agar für welche Keime?
VRB-Agar - Coliforme --> pink bei Laktoseverstoffwechselung
Edwards-Agar - Streptokokken --> UV-Licht Fluoreszenz äskulin +umweltassoziierter Streps, Kolonien braun
Blutagar - Staphylokokken --> Koagulase für Staph. aureus, (Truperella nach 48H + Geruch)
Isosensy o. Müller-Hinton - Resistenztest
Vorgehen: Milch drauf gießen, Brutschrank, Umsetzen auf Resistenzagar, S/I/R)
Physiologische HF/AF/Temp Rind?
HF 65-80/min
AF 24-36/min
Temp: Kuh 38-39, Fresser 38-39,5, Kalb 38,5-39,5
Geburtshilfe: Beschreibung, Vorgehen?
Cervix: offen/ geschlossen
Stellung: obere / untere
Lage: Vorderend/Hinterend/Quer
Haltung: gebeugt/gestreckt
Niederschnüren der Kuh (Ütrechter Methode--> bessere Beckenwinkelung) Vordehnen, Fruchtwasserersatz einbringen, nur mit Wehen ziehen
Kaiserschnitt-Indikationen?
1, Kalbin mit schwerem Stier belegt, bei oberer Stellung, Vorderendlage und gestreckter Haltung Auszugsversuch negativ, Voredrbeine überkreuzen sich ( bei Fleckvieh dickste Stelle Kopf auf Karpalgelenken, bei Schwarzbunten Brustkorb, bei Fleischrassen Hüfte), Drehversuch in Schräglage misslingt --> relativ zu groß ( Mutter im Verhältnis zu klein, sehr kleines Muttertier) o. absolut zu groß (übertragen)
2, Kuh schwer krank (--> Eutha) --> Notkaiserschnitt (Flanke) o. Section brutalis= Metzgerkaiserschnitt (Metzger macht ihn in sauberem Hänger, wir kümmern uns um das Kalb)--> Anlage 8
3, Fehlerhafte Stellung/ Haltung ist nicht korrigierbar
4, Torsio uteri nicht korrigierbar o. Cervix öffnet nicht (auch bei übergangener Geburt--> CAVE Peritonitis)
5, Schaf Ringwomb
CAVE Kontraindikation: bei totem emphysematösem Kalb --> Fetotomie
Vorgehen Kaiserschnitt?
1, Separieren an sauberem Platz mit genügend Licht, Wasser, Tisch und Helfer organisieren
2, Anbinden des Kopfes/Schwanzes (Kuh soll stehen, Schaf liegen, falls stehen nicht möglich re Hinterfuß ausbinden --> soll auf rechts fallen ) Anbringen der Fußfessel, linke Flanke und Fleck zwischen Sakral und ersten Schwanzwirbeln scheren + waschen + desinfizieren
3, Epiduralanästhesie (unterdrückt Fergusonreflex), Schmerzmittel + Antibiotikum+ Anästhesie (CAVE: Xylazin wirkt atemdepressiv beim Kalb deshalb zusätzlich Doxapram), Paravertebralanästhesie (auch für Bauchfell) o. Schnittlinieninfiltrationsanästhesie (mit Procain Depots in die verschiedenen Schichten setzten, dabei immer in Mitte stechen und dann eine Nadellänge nach oben/ unten ziehen, wichtig über Schnittlänge hinaus), anschließend selbst waschen (+ Begleitperson)
4, Abdecktuch befestigen, linke Flanke Längsschnitt eine Handbreit hinter letzter Rippe und 1 Handbreit unter den Querfortsätzen der WS, erst Hautschnitt, dann Bachmuskeln Schicht für Schicht ( Rind: Skalpell fenstern dann Knieschere, Schaf: mit Fingern), Peritoneum anheben und unter Fingerschutz eröffnen (Unterdruck erhalten? Flüssigkeit fibrinös? Pansen beurteilen), anschließend Uterus ertasten (10 ml Clenbuterol geben lassen), Bein von Kalb suchen und vorlagern, mit Uterusfasszangen fixieren und zwischen Zehen eröffnen bis Karpal/Tarsalgelenk (Karunkeln nicht anschneiden) Kopf suchen und 2tes Bein und ausziehen, Nabelschnur abreißen (ca 10 cm lang), Kontrolle 2ter Fetus? (beim Schaf immer im anderen Uterushorn, d.h. 2ter Schnitt...) Uterusstäbe einlegen
5, Zunähen: Uterus Lembert-Naht modifiziert nach Cushing ( einstülpend, fortlaufend, nicht perforierend rückläufig mit U-förmiger Umstechung der Enden) hochnähen und anschließend mit Kirschner Naht wieder runternähen, Bauchhöhle spülen (+Amoxisel), Uterus spülen und zurückverlagern, Peritoneum mit M. transversus abd. vernähen, dann M obliqus int/ext. sowie Hautmuskel adaptieren mit ausstülpender Matrazennaht rauf ( nicht beim Schf) sowie Kirschner-Naht runter, Haut mit Einzelhefte/U-Heften/Riverdan-Naht vernähen o. Tackern
6, Aluspray drauf, Clenbuterol mit Carbetocin antagoniesieren (da Nachgeburt noch drin), Euter und Temperatur kontrollieren, Wasser und Kraftfutter anbieten, Kalb nach APGAR-Schema untersuchen
Festliegen DD?
Festliegen DD?
...
Postpartale Hypocalcämie
Der Schalmtest dient zur Beurteilung ....
der Zellzahl und des Milch pH-Wertes. Das Ergebnis wird folgendermaßen bewertet:
1. negativ = -
Reaktion: negativ; Merkmal: keine Schlieren; Zellen: bis 200 000/ml
2. fraglich (+) = (+)
Reaktion: geringgradige Schlierenbildung; Zellen: 150 000 bis 500 000/ml
3. schwach positiv (1) = +
Reaktion: deutliche Schlierenbildung; Zellen: 400 000 - 1.500 000/ml
4. deutlich positiv (2) = ++
Reaktion: teilweise Gelbildung, Rest flüssig; Zellen: 800 000 - 5.000 000/ml
5. stark positiv (3) = +++
Reaktion: vollständige Gelbildung; Zellen: über 5.000 000/ml
Die Verfärbung der violetten Flüssigkeit (Bromcresolpurpur) zeigt den pH der Milch an:
purpur: der pH liegt über 7
gelb: der pH liegt unter 5,2
Die klassische Hypokalzämie tritt dann auf, ...
wenn im Blut nur der Kalziumgehalt sinkt, nicht aber der Phosphor- und Magnesiumgehalt.
Hypokalzämie tritt v.a. in den ersten 24 Stunden nach der Geburt auf (75% aller Fälle). Nur 12% der Krankheitsfälle treten 24 - 48 Stunden nach dem Abkalben auf. 7% der Gebärparesefälle finden vor der Abkalbung oder über 48 Stunden nach dem Kalben statt.
Die Häufigkeit von Krankheitsfällen nimmt mit steigendem Alter der Tiere zu. Eine Kuh, welche in einer vorangegangenen Laktation an Gebärparese erkrankte, hat gegenüber einem, im letzten Puerperalstadium gesund gebliebenem, Tier ein bis zu fünffach höheres Risiko wieder zu erkranken.
Wieso sollte man bei einer Ca-Infusion das Herz abhören?
Man sollte maximal 20 - 25 mg Ca/kg Körpermasse i.v. verabreichen. 1 g Ca-Gluconat x 1H2O entsprechen 0,09 g Ca. Diverse Hersteller von Calziumgluconatlösungen (z.B. Kalzibosel-24) empfehlen eine therapeutische Menge von 50 ml/100 kg i.v. unter Herz-Kreislaufkontrolle.
Man sollte keine anorganische Ca-Verbindungen infundieren. Sie beeinflussen den P-Stoffwechsel negativ, zudem wirken sie stark kreislauf- und gewebereizend.
Da die Mg-Konzentrationen im Blutplasma gewöhnlich erhöht sind, ist von einer zusätzlichen Mg-Gabe abzuraten (zudem enthalten die meisten Lösungen Mg). Eine Therapiewiederholung sollte frühestens in 6 Stunden erfolgen.
Stehen festliegende Tiere nach wiederholter Kalziumtherapie nicht innerhalb von 24 h wieder auf, so spricht man vom downer-cow-syndrom.
Wie hoch ist der Wasserbedarf einer Kuh mit einer Tagesmilchleistung von 20 kg bei einer Umgebungstemperatur von ca. 15°C?
Was muss beim Festliegen beachtet werden?
Der Wasserbedarf einer "20 kg Kuh" liegt bei 15°C bei ca. 85 l Wasser pro Tag (MACGREGOR, 1995). Man geht davon aus, dass pro kg Milch ca. 4 - 5l Wasser notwendig sind. Mit zunehmender Umgebungstemperatur steigt der Bedarf logischerweise an.
Durch das Festliegen sind Kühe oft nicht mehr in der Lage, den Tränker zu erreichen - d.h. man muss ihnen einen Eimer mit sauberem frischen Wasser mehrmals täglich anbieten. Festliegende Kühe müssen auf ein dickes Strohlager gebracht werden. Durch regelmäßiges Wenden im 3-stündigen Intervall sowie aktive Aufstehhilfe (Hüftklemme, Luftkissen, Bauchbänder, Wasserbad o.ä.), auch durch diverse Hebegeräte, kann das Risiko von Komplikationen (Dekubitus, Muskeldegeneration, Nervenbeschädigungen u.a.) gesenkt werden.
Worauf müssen Sie achten wenn Sie Schmerzmittel (NSAID) verabreichen?
Grundsätzlich ist die Wartezeit zu beachten. Präparate mit dem Wirkstoff Ketoprofen können bei gleichzeitiger Gabe von Diuretika die Wirkung selbiger vermindern.
Präparate mit dem Wirkstoff Flunixin-Meglumin dürfen nicht angewendet werden bei Tieren mit starkem Endoparasitenbefall, Magen-Darm-Blutungen oder Ulcera. Nicht bei chronischen Erkrankungen des Bewegungsapparates einsetzen.
Welchen BCS sollte eine Fleckviehkuh zur Abkalbung aufweisen?
Bei der Abkalbung wird eine Körperkondition von 3,50 angestrebt, oft jedoch verfetten die Tiere (BCS von 4 und mehr). Verfettete Tiere bauen zu Laktationsbeginn mehr Körperfett ab - die Stoffwechselbelastung steigt (Ketose u.ä.). Infolge sinkt die Futteraufnahme und das Risiko einer Azetonämie steigt. Es kann aber auch zu einem vermehrten Auftreten von Pansenazidosen, Schwergeburten, Nachgeburtsverhalten, Fruchtbarkeits- und Klauenproblemen kommen.
Zur Verhütung der Gebärparese sind Maßnahmen zur schnelleren Bereitstellung von Ca++ aus dem Darm und aus dem Skelett notwendig. Dabei können zwei wesentliche Wirkmechanismen genutzt werden:
a.) leichte azidotische Stoffwechsellage erhöht die Effektivität vom Parathormon an den Erfolgsorganen. In Folge dieser metabolischen Azidose kommt es zum Absinken der Harn- und geringgradig auch der Blut-pH-Werte. Eine azidotische Stoffwechsellage kann durch Anbieten von sauren Salzen erreicht werden. Die Verwendung von Mischfutter ist hier von Vorteil, weil die Futteraufnahme kaum beeinträchtigt wird. Als saure Salze können Magnesiumsulfat (Bittersalz), Kalziumsulfat und Ammoniumsulfat bzw. ihre Mischungen verwendet werden. Bei unkontrolliertem Einsatz von sauren Salzen besteht jedoch die Gefahr einer zu starken Übersäuerung des Organismus, was zu starken gesundheitlichen Komplikationen führen kann. Eine einfach durchzuführende Kontrolle ist die regelmäßige Untersuchung des Harn-pH-Wertes mit Hilfe von Teststreifen.
b.) eine alkalotische Stoffwechsellage - durch einen hohen Überschuss an basischen Bestandteilen (wie Kalium, Natrium) in der Ration hemmen die Kalziumresorption im Darm negativ - DCAB-Bilanz errechnen.
Oft verabreichte Kalziumgele dienen nur der Vorbeugung und möglicherweise der Nachbehandlung, sie sollten aber nicht zur Behandlung einer aufgrund einer Gebärparese festliegenden Kuh eingesetzt werden. Die therapeutische Wirksamkeit solcher Gele ist unzureichend, zudem besteht die Gefahr des Fehlschluckens (Aspiration aufgrund eines Fehlen des Schluckreflexes)
Im geburtsnahen Zeitraum ist der Ca-Umsatz der Milchkuh durch folgende Situation gekennzeichnet (nach ROSSOW, 2001):
1.) Vor dem Kalben: geringe intestinale Ca-Resorption und ossäre Ca-Mobilisierung bei hohem Ca-Einbau in das Skelett des Kalbes. Während der Trockenstehzeit beträgt der Bedarf an Kalzium für den Aufbau des fetalen Skelettes ca. 4 - 5g/Tag (DIRKSEN, 2003).
2.) Bis zu 2 Wochen p.p.: Starker Anstieg der intestinalen Ca-Resorption bei mäßigem Anstieg der Ca-Mobilsierung aus dem Skelett, hohe Ca-Ausscheidung mit der Milch. Kolostrum hat einen durchschnittlichen Kalziumgehalt von 1,7 - 2,3 g/l.
3.) Nach der 2. Woche p.p.: sehr hohe Ca-Mobilsierung aus dem Skelett bei relativ hoher intestinaler Ca-Resorption, sehr hohe Ca-Verluste mit der Milch.
Die fäkale und renale Ca-Ausscheidung ändert sich im geburtsnahen Zeitraum wenig.
In den Nerven- und Muskelzellen löst die Hypokalzämie Störungen der Erregungsbildung und -leitung in den Neuronen und die Herabsetzung der Kontraktilität der Myofibrillen aus. Die glatte und quergestreifte Muskulatur erschlafft - diese subklinische Hypokalzämie ist ein häufig anzutreffendes Phänomen. Durch die eingeschränkte motorische Aktivität der glatten Muskulatur des Uterus und des Labmagens treten gehäuft Nachgeburtsverhaltungen, Puerperalstörungen und Labmagenverlagerungen auf.
Der Normalwert für den Kalziumgehalt im Blut liegt zwischen 9 und 10 mg Ca/100 ml (entspricht etwa 2,2 bis 2,6 mmol/l).
Klinische Symptome treten meistens bei Werten unter 1,75 mmol Ca/l Plasma auf.
Bei Kühen mit Festliegen unklarer Ursache sollte man immer auch CK und GOT mituntersuchen.
Trichophytie/ Kälberflechte/ Teigmaul/ Glatzflechte/ ringworm
Ätiologie: Trichophyton verrucosum/ mentagrophytes, evtl Microsporum canis, Zooanthroponose
Epidemiologie und Bedeutung: häufigste Hautkrankheit, v.a. Jungtiere, Stallenzootie, Übertragung direkt/indirekt
Pathogenese: keratophiler Pilz, Inkubation 1-4 Wo, Spontanheilung 1-3 Mo
Klinik: haarlose rundlich- ovale, scharf abgegerenzte Bezirke mit schuppig, krustig hellgrauen Belägen, kaum Juckreiz Rd
Diagnose: Klinik, Hautgeschabsel
Therapie: lokale Antimykotika, Stall/gerätedesi, ggfs prophylaktische Vakzine
Läusebefall/ Pedikulose/ sucking lice
Erreger: Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli, Solenopotes capillatus (Stechrüssel, Kopf schmaler ale Thorax)
Epidemiologie: v.a. Laufstallhaltung, Winter (Cave: Anaplasma, Rikettsia)
Symptomatik: Juckreiz, Leistungsrückgang, bei massivem Befall Anämie
Diagnostik: Klinik, Läuse und Nissen im Fell
Therapie: Makrozyklische Polyene( Avermectin, Milbemycin) system./lokal Pyrethroide lokal
Enzootische Leukose EBL
Erreger: bovines Leukose Virus (delta Retrovirus) ANZEIGEPFLICHTIG
Epidemiologie: intensive Haltung, D frei, persistente Infektion über extrem kl. Blutmengendurch infizierte Lymphos, horizontal, mit Milch ausgeschieden, Tankmilchproben
Pathogenese: Virus in Lymphos vor AK geschützt
Klinik: 3 Formen (alleinige Serokonversion, Serokonversion und persistente Lymphozyteose, Serokonversion und bösartige Tumoren --> je nach Organ bestimmte Symptome)
Diagnose: Tankmilchprobe
Therapie: Verboten
Sporadische Leukose
Ursache: unbekannt
4 Formen:
Jungtierleukose: Vergrößerung oberfl und tiefer Lnn (3-6 Mo), Lymphzytose, infaust
Thymusleukose: Umfangsvermehrung ventral am Hals, (6-24 Mo), Komplikationen, infaust
Hautleukose: multiple rundliche Veränderungen der Unter/Haut, jüngere Rd, Lymphzytose, thrombozytopenie, Anämie, Bioptat, spontane Heilung mgl
sporadische lymphatische Leukose des erwachsenen Rindes: Klinik vgl EBL
Bovines Immunodefiziens Virus BIV
Erreger: BIV, Lentivirus, Retrovirus
Epidemiologie: weltweit verbreitet
Klinik: sinkende Milchleistung, anhaltende Lymphozytose
Therapie: keine
Arrhytmien
2 Kategorien:
mit Grundrhythmus
ohne Grundrrhytymus: Ursachen: Vorhofflimmern, (VES, Vorhof.Extrasystolen)
Cave: oft sekundär bei GIT Problemen (erhöhung des intraabdominalen Drucks, metab. Alkalose, Hypokaliämie nach Inappetenz)
Tachykardie
> 120/min
Aufregung, Anstrengung, Fieber, Abfall des BD, Anwendung von Adrenergika
Bradykardie
< 48/min, Verschwindet nicht nach Bew. o. Gabe von Atropin
Anstieg des BD; erhöhung des intrakraniellen drucks, Hypoglykämie/thermie, Xylazin, Hungerzustand (funktionelle Stenose)
Angeborene Herzfehler
VentrikelSeptumDefekt, VorhofSeptumDefekt, Falottsche Tetralogie, DuktusArteriosusPersistenz (ektopia cordis, Transposition Aorta und a. pulmonalis)
Ätiologie: spekulativ: Virus Intox, Mangel, erblich
Klinik: Kümmerer, Tachypnoe/kardie, Herzgeräusch Zyanose, Ohnmacht, Tod
Diagnose, EKG, DAP Maschienengeräusch, Herzgeräusche
DD: Asphyxie, Pneumonie, Herzversagen andere Ursache
Therapie entfällt, infaust
Leitsymptom: Atemnot bei Neugeborenen
Frühasphyxie (sofort p.n., schwere maternale Azidoe, verlängerte Geburtsdauer, Fruchtwasseraspiration, angeborener Herzfehler, Rippenfraktur, Vit E Se Mangel)
Spätasphyxie (einige Std p.n., unreife der Lungen/ Mangel an Surfactant)
Leitsymptom: Husten und Nasenausfluß nei Aufzucht/Mastrindern
EBP (enzootische Bronchopneumonie)
Leitsymptom: starker Nasenausfluß m/o Schniefen
Rhinitis
fibrinös-eitrig-nekrotisierende Rhinitis
obstruktion der Nasenhöhlen
Sinusitis frontalis
Otitis Media / interna
Leitsymptom: starke Veränderungen der NasenSH und Umgebung
IBR
MD
BKF
MKS
Rinderpest
Leitsymptom: Nasenbluten
Epistaxis (wenig Blut)
Rhinorhagie (viel Blut)
Hämoptysis/ptoe (Aushusten)
einseitig: Trauma, Hornzapfenbruch, FK, Aktinobazillose, Tumoren
bds: Vena-Cava-Thrombose mit Lungenembolie, IBR, Hämorrhagische Diathesen (keine Blutkoagula) Adlerfarnvergiftung, Kumarinvergiftung, Septikämien, Urämie (Milzbrand)
Leitsymptom: laute Stenosegeräusche und Dyspnoe
Trachealkollaps
Larynx u/o Trachelzysten
Pharyngitis
Laryngitis
Jungtierleukose
Leitsymptom: häufiger Husten bei Grünfutterzugang
Lungenwürmer
Leitsymptom: akute/ chron, hgrd, v.a. expiratorische Dyspnoe
interstitielle Pneumonie
Enzootische Bronchopneumonie der Rinder EBP
Kälber/Rindergrippe
Atiologie: Faktorenkrankheit! (Belebte: ca 20 Virusarten: BPI3V, BRSV, BHV1, BVDV, RBCV, meist mi.der Verlauf mit Serokonversion, bekterielle Erreger: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Truperella pyogenes, Mycoplasmen und Chlamydien: Unbelebte: Überbelegung, Defizite/Fehler in Belüftung, starke Temperaturschwankungen, Anreicherung von Keimen/ Schadgasen)
Epidemiologie: crowding-assoziiert o. saisonal
Pathogenese: Schwächung der unspez. Abwehr (Flimmerepithel, Alveolarmakrophagen, Leukozyten)
Klinik: akutes Stadium (Fieber, ^AF, Spontanheilung mgl, BEHANDLUNG!,) subakutes Stadium (Fieber, Nasenausfluß, Husten, Inappetenz, Röhrenatmung, intensive sachgemäße BEHANDLUNG), chronischen Stadium (Kümmern, Atemnebengeräusche music box, periodisch akute Schübe mit schwerer exsudativer Pneumonie!)
Therapie: 2 Tage Antiinfektive, bei Besserung weitere 2 Tage, sonst Wechsel + NSAID + Expectorantien (Bromhexin) ggfs Massenbehandlung
Prophylaxe: Impfungen (intranasal)antibakterielle Prophylaxe, beides Umstritten aber Offengehalten, Belastung der Tiere so gering wie mgl halten ( Enthornung, Entwöhnung, Umstallung zeitl. mgl entfernt)
Maul und Klauenseuche MKS
Foot and mouth disease FMD
Erreger: Aphtovirus, Familie Picornaviridae, Serotyp 0, A, C, Asia 1, SAT 1-3, ohne Kreuzimmunität, hohe Mutationsrate
Epidemiologie: Wirtsspektrum Klauentiere (Elephant, Igel, Mensch) UK 2001, Morbidität Rd 100%, Lethalität 2-50%, >2 Jahre Virusträger
Pathogenese: Pharynx--> Blut, Milch, Speichel --> SH
Klinik: Inkub: 1.7 Tage Fieber, Stomatitis, Schmatzen, MKS-Bart, Trippeln Rd (Indikatortier), Sw (Vermehrungstier), Zg/schf (Reservoirtier)
Diagnose: Klinik
DD: MD, Stomatitis papulose/ vesicularis, BKF, Rinderpest, Dermatitis digitalis, Mauke
§: Anzeigepflichtig, MKS- VO
Prophylaxe: Impfen verboten aber Notimpfstoffbank
Bösartiges Katarrhalfieber BKF
Malignant Catarrhal Fever MCF
Erreger: europ.äisch schafassoziiert OvHV2, afrikanisch AIHN 1, Gammaherpesviren (Latenz Ganglien)
Epidemiologie: Wdk (Sw), meist junge Erwachsene, Enzootie mgl, Lethalität >90% , Schf Reservoir ohne Klinik, Übertragung unklar, Inkub. ~30 d,
Pathogenese: Immunsupression (IL2 niedrig), genetisch mgl
Klinik: nekrotiesierende und obliterierende Vaskulitis mit ischämischer Nekrose, 4 Verlaufsformen: perakut, Darmform, Kopf-Augenform + Hautform (Mischung) (Anorexie, Milchleistung V, Hohes Fieber, schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis, Keratitis, Photophobie,Haut und SH Veränderungen, Lnn ^^, , nichteitrige interstitielle Nephritis, hämorrhagische Zystitis, ZNS-Störungen, nichteitrige Polyarthritis
Diagnose: Klinik, Epidemiologie, EDTA-Blut Nachweis von OvHV2 spez. Sequenzen in Leukos, ELISA
DD: Augenveränderungen ( Infektiöse bovine Keratokonjunktivitis), Stomatitis (MD, Bluetongue, Verätzungen, MKS)
Therapie: NSAIDs, Interleukin 2 (deutl. Lymphpenie, Prognose schlecht)
Prophylaxe: nicht zusammen mit Schafen halten, Impfstoff wird entwickelt
§: seit 2011 nicht mehr meldepflichtig
