Tiermedizin

VentrikelSeptumDefekt, VorhofSeptumDefekt, Falottsche Tetralogie, DuktusArteriosusPersistenz (ektopia cordis, Transposition Aorta und a. pulmonalis)

Ätiologie: spekulativ: Virus Intox, Mangel, erblich

Klinik: Kümmerer, Tachypnoe/kardie, Herzgeräusch Zyanose, Ohnmacht, Tod

Diagnose, EKG, DAP Maschienengeräusch, Herzgeräusche

DD: Asphyxie, Pneumonie, Herzversagen andere Ursache 

Therapie entfällt, infaust

Frühasphyxie (sofort p.n., schwere maternale Azidoe, verlängerte Geburtsdauer, Fruchtwasseraspiration, angeborener Herzfehler, Rippenfraktur, Vit E Se Mangel)

Spätasphyxie (einige Std p.n., unreife der Lungen/ Mangel an Surfactant)

EBP (enzootische Bronchopneumonie)

Rhinitis

fibrinös-eitrig-nekrotisierende Rhinitis

obstruktion der Nasenhöhlen

Sinusitis frontalis

Otitis Media / interna

IBR

MD

BKF

MKS

Rinderpest

einseitig: Trauma, Hornzapfenbruch, FK, Aktinobazillose, Tumoren

bds: Vena-Cava-Thrombose mit Lungenembolie, IBR, Hämorrhagische Diathesen (keine Blutkoagula) Adlerfarnvergiftung, Kumarinvergiftung, Septikämien, Urämie (Milzbrand)

Trachealkollaps

Larynx u/o Trachelzysten

Pharyngitis

Laryngitis

Jungtierleukose

Lungenwürmer

interstitielle Pneumonie

Atiologie: Faktorenkrankheit! (Belebte: ca 20 Virusarten: BPI3V, BRSV, BHV1, BVDV, RBCV, meist mi.der Verlauf mit Serokonversion, bekterielle Erreger: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Truperella pyogenes, Mycoplasmen und Chlamydien: Unbelebte: Überbelegung, Defizite/Fehler in Belüftung, starke Temperaturschwankungen, Anreicherung von Keimen/ Schadgasen)

Epidemiologie: crowding-assoziiert o. saisonal

Pathogenese: Schwächung der unspez. Abwehr (Flimmerepithel, Alveolarmakrophagen, Leukozyten)

Klinik: akutes Stadium (Fieber, ^AF, Spontanheilung mgl, BEHANDLUNG!,) subakutes Stadium (Fieber, Nasenausfluß, Husten, Inappetenz, Röhrenatmung, intensive sachgemäße BEHANDLUNG), chronischen Stadium (Kümmern, Atemnebengeräusche music box, periodisch akute Schübe mit schwerer exsudativer Pneumonie!)

Therapie: 2 Tage Antiinfektive, bei Besserung weitere 2 Tage, sonst Wechsel + NSAID  + Expectorantien (Bromhexin) ggfs Massenbehandlung

Prophylaxe: Impfungen (intranasal)antibakterielle Prophylaxe, beides Umstritten aber Offengehalten, Belastung der Tiere so gering wie mgl halten ( Enthornung, Entwöhnung, Umstallung zeitl. mgl entfernt)

Erreger: Aphtovirus, Familie Picornaviridae, Serotyp 0, A, C, Asia 1, SAT 1-3, ohne Kreuzimmunität, hohe Mutationsrate

Epidemiologie: Wirtsspektrum Klauentiere (Elephant, Igel, Mensch) UK 2001, Morbidität Rd 100%, Lethalität 2-50%, >2 Jahre Virusträger

Pathogenese: Pharynx--> Blut, Milch, Speichel --> SH

Klinik: Inkub: 1.7 Tage Fieber, Stomatitis, Schmatzen, MKS-Bart, Trippeln Rd (Indikatortier), Sw (Vermehrungstier), Zg/schf (Reservoirtier)

Diagnose: Klinik

DD: MD, Stomatitis papulose/ vesicularis, BKF, Rinderpest, Dermatitis digitalis, Mauke

§: Anzeigepflichtig, MKS- VO

Prophylaxe: Impfen verboten aber Notimpfstoffbank

Erreger: europ.äisch schafassoziiert OvHV2, afrikanisch AIHN 1, Gammaherpesviren (Latenz Ganglien)

Epidemiologie: Wdk (Sw), meist junge Erwachsene, Enzootie mgl, Lethalität >90% , Schf Reservoir ohne Klinik, Übertragung unklar, Inkub. ~30 d, 

Pathogenese: Immunsupression (IL2 niedrig), genetisch mgl

Klinik: nekrotiesierende und obliterierende Vaskulitis mit ischämischer Nekrose, 4 Verlaufsformen: perakut, Darmform, Kopf-Augenform + Hautform (Mischung) (Anorexie, Milchleistung V, Hohes Fieber, schleimig-eitriger Nasenausfluß, nasale Stenosegeräusche, Augenausfluß, Konjunktivitis, Keratitis, Photophobie,Haut und SH Veränderungen, Lnn ^^, , nichteitrige interstitielle Nephritis, hämorrhagische Zystitis, ZNS-Störungen, nichteitrige Polyarthritis

Diagnose: Klinik, Epidemiologie, EDTA-Blut Nachweis von OvHV2 spez. Sequenzen in Leukos, ELISA

DD: Augenveränderungen ( Infektiöse bovine Keratokonjunktivitis), Stomatitis (MD, Bluetongue, Verätzungen, MKS)

Therapie: NSAIDs, Interleukin 2 (deutl. Lymphpenie, Prognose schlecht)

Prophylaxe: nicht zusammen mit Schafen halten, Impfstoff wird entwickelt

§: seit 2011 nicht mehr meldepflichtig

zentrales Ereignie: plötzlich eintrettende Beeiträchtigung der Nierenfunktion, Abfall der Rückresorptionskapazität der Tubuli sowie GFR, kann nach Behabung der Störung über einige Zeit bestehen bleiben

Ätiologie: Komplikation einiger Störungen (AM-Vergiftung, Zerreißung der Harnröhre, Eichenvergiftung, (Quecksilber, Natriumfluorid)

Epidemiologie: sehr selten, Kälber mit starkem DF

Pathogenese: V GFR ( BD-Abfall, Verstopfung der Tubuli durch zelldendritus o. Hämoglobin, Kompression der Tubuli durch interstitiellen Ödem, Drosselung des Blutzuflusses im Vas afferens Thurau Mechanismus)

Klinik: Inappetenz Allg. Bef schlecht, Oligurie mit Isosthenurie, Ödem, renale Azotämie

Diagnostik: anhaltende Azotämie

Therapie: Normale Flüssigkeitszufuhr

Prognose: gut, da ANI reversibel

Ätiologie und Pathogenese: aufsteigend nach Infektion der unteren Harnwege o. spez. Infektion mit Corynebakterium renale Gruppe( C. renale/cystitis, pilosum + Störung des Harnabflußes z.B. nach Kalbung), häufig Mischinfektion mit E.coli

Epidemiologie: sporadisch aber dann evtl gehäuft

Klinik: schleichend, Fieber, wechselhafter Appetit, häufiger Harnabsatz mit Harndrang, Hämaturie, Pyurie, abstoßender Geruch, Kolik

Diagnostik: Harn-US, (li Niere) rektale US, (re Niere) Sono, Glutarttest +

DD: Metastatische Nephritis, unspez. Zystitis

Therapie: FRÜHE stadien, BU Resistenztest aus Katheterharn, AB, einseitige Nephrektomie

Bedeutung und Epidemiologie: Mastbullen mit Betonspaltenboden, 

Ätiologie: Ursprung nicht geklärt (Trittverletzungen, Betonspaltenverletzung, gegnseitiges Benagen o. Besaugen, Rattenbisse, Räude, Durchblutungsstörungen Mykotoxine aus Futter )

Klinik: Beginn an Schwanzspitze, Hyperkeratose, rötl. Krusten, Aufplatzen, reversibel o. rezidivierend, aufsteigende Phlegmone --> WS--> Lähmung o. Absiedlung in Gelenke --> Festliegen

Diagnose: v.a. Kümmerer und Festliegende

Therapie: Schlachtung o. Absetzen im Gesunden

Prophylaxe: Gummiringe verboten (TschG), ggfs Amputataion des BG-Endstücks

Wesen: ein/beidseitige spastische Kontraktion des M. gastrocnemius, Klassisch BSP-G, atypisch BSP-Q( M. quadriceps), BSP-M( Mischform)

Ursache ungeklärt ( erblich, übersteigerte Ansprechbarkeit der Dehnungsrezeptoren des M. gastrocnemius)

Epidemiologie: sporadisch, verschiedene Rassen, (zg) Frühform (einige d-Wo) Spätform ( Erwachsene) atypisch v.a. Blaue Belgier und Romangnola

Symptomatik BSP-G: liegen o.b.B. , einseitig: HG steil nach hinten gestreckt, leicht Belastung auf Klauenspitze, stark ohne Bodenberührung beim gehen im Halbkreis nach vorne geführt, BDS: aufgekrümmter Rücken, untergestellte HGM, Wechsel der Belastung, Handstand, Schmerzen progresseiv

Diagnostok: hart angespannter M. gastrocnemius, Sprunggelenk passiv beugbar

DD: Luxatio patellae dorsalis, Gonitis, HD

Therapie: totale/partielle Neurektomie des N. tibialis, Tripeltenotomie/ektomie (Durchtrennung sämtl Teile des Fersensehnenstrang auser oberfl. Beugesehne)

Prophylaxe: keine

- Puerperalkontrolle ab 21-28 d pp (klinisches Puerperium): GnRh (endogen)/hCG/Progesteronpräparate (exogen) --> negatives Feedback --> nach 10-14 Tagen Gelbkörper, sollen dann von selbst in den Zyklus kommen, da sie wegen der hoher Milchleistung eh noch nicht besamt werden (freiwillige Wartezeit ca 60 d)

-Kuh rindert nicht nach 60-80 Tagen pp = steril: GnRH/Spirale nach 7-10d ziehen und PGF2a

Frühpuerperium fast keine klinischen Symptome, am Ovar Gelbkörper (Cl. persistenz) --> Entzündung im Endometrium (IS runter, da Laktation mit hoher Milchleistung und Progesteron ist ein Imunnmodulator/suppresor und Eizelle ist FK -->Prostaglandingabe

ist ein Progesteronrezeptorblocker aus der Humanmedizin --> Gelbkörperauflösung--> kein Progesteron mehr--> Muttermund öffnet sich

Heptavac:

Cl. perfringens Typ B = Enterotoxämie und Breiniere (oft bei Bestgenährter)

Cl. tetani, sehr empfindlich, vor jeder OP etc Tetausserum!

Cl. chauvei

...

zusätzl. möglich Chlamydien = seuchenhafter Abort oder Q Fieber    

fetales Interferon tau

>2,5 cm, >10 d am Ovar, bei nicht vorhandensein eines Gelbkörpers, 

Follikel.Theka und Follikel-Lutein.Zysten sind nicht gesprungene Follikel, v.a. im Frühpuerperium (10 d p.p.) bei Energiemangel wegen hoher Milchleistung, 

nicht wegdrücken da sonst Gefahr der Blutung und Verklebungen

induzierte Ovulation aber im Vgl zu Katzen, Kanienchen, Frettchen, Degus und Gerbils nicht nur rein machanisch über Deckakt sondern auch durch Enzyme aus dem Samen

(Kälber-DF, auch Rota/Corona & Coli)

Halofuginon (Halocur)

frühestens 19 d p.p.

verzögerter Lidschluß (D-Laktat)

Festliegen

ab 50-100 d pp., meist um den 60 d

ab 28 d. p. Besamung ist + Sono beweisend nachkontrollieren nach drei Wochen(ab 6ten Monat Absenkungsstadium TransabdominalerSchall) 

ab 36 d p. Besamung ist + TU beweisend (Eihautgriff) 

Dexamethason (Cortisol)

PGF2a

ab 10-14 d über 9 Monate und 9 Tage v.a. bei Färsen und schweren Stieren

CAVE richtiges Datum? Euter angebildet? Torsio? 

b- Hydroxybutyrat aus dem Blut, subklinisch >0,8mmol/l, klinisch >8 mmol/l

Acetoacetat aus Blut aus Harn/Milch

best. Entzündungwerte im Blut < 15 min

Epiduralanästhesie, Fußfessel, Kanüle in Zwischenwirbelspalt zur Lokalisierung in 10 cm Abstand von Nekrose/ Schwellung, dann mit Skalpell absetzten wobei Haut Halbmondförmig zum Zunähen überstehen sollte, ohne Hohlraum mit Einzel U-Heften vernähen, Verband!

>400.000 Zellgehalt > 3 Monate geometrisches MIttel (Lieferstopp der Molkerein), >300.000-1 ct/Monat, optimal 150.000 Tankzellzahl mit Linksschiefer Verteilung (d.h. viele mit geringer Zellzahl, wenige mit höherer, von Molkerei überprüft), <100.000 Eutergesund, Einzeltier-Kontrolle 1*/Monat (11+/a im Rahmen der Milchleistungsprüfung vom Gesammtgemelk, je nach größe der Herde unterschdl viele Zellzahlklassen (in Bayern meist 2, <200.000>, ca 15%>200.000 normal)

subklinisch Schalmtest, klinisch M. catarrhalis: Flocken, Milchcharakter verloren (wässrig), Entzündungsanzeichen am Euter, optimal <2% der laktierenden Kühe mit Mastitis/Monat, Umweltassoziierte Keime (Hygiene)<-> Euterassoziierte (Bestand-BU bei allen >150.000/200.000 --> Staph aureus häufig, schwierig zu Therapieren da Bildung von Mikroabszeßen, am besten während Trockenstehen und nach und nach Abschaffen der Kühe)

ab dem 28 Trächtigkeitstag Trächtigkeitausschluß möglich --> PGF2A zur Zyklusinduktion

Puerperalkontrolle ab 21 d p.p. --> breiter Muttermund Pyo?, Ovar Zyste?

alle nach freiwilliger Wartezeit von 50- 100d (meist 60d) die nicht im 1ten Zyklus belegt wurden bzw keinen Zyklus gezeigt haben

Xylazin i.v., LA am N. cornualis und dann mit Sägedraht zügig absetzen

=PMSG= FSH-Wirkung

gebildet in Plazenta, wirkt am Ovar um C.l.accessorium zu bilden (Progesteronsynthese)

Rd: GnRH-Analoga / hCG / Progesteronspirale (Rebound-Effekt, PGF2a  an Tag 6, an Tag 7 Spirale ziehen, 2 Tage später Brunst) CAVE Vaginitis durch Spirale

kl. Wdk: Progesteron-Schwämmchen für 10 d, am Tag des Ziehens eCG -> Follikelreifung stimmulieren, Bock max. 3 d später

Behandlungserfolg Zyste: Gelbkörper (mit/ohne Zyste) -> Zyklusinduktion

Viren: Rota, Corona bis 7 d --> Muttertierimpfung (Kolostrumaufnahme prüfen) u/o passive Immunisierung 1-3 Ld o. Schluckimpfung über 10d

Bakterien: E. coli, (Salmonellen)

Parasiten: Kryptosporidien (ZOONOSE, bis 10-14 d) --> Halofuginon(Halocur)                                                               (Kokkzidien frühestens ab 19 d, streng genommen kein Kälber-DF -->Toltrazuril (Bycox/Vecoxan))

Nachweis: BU, Schnelltests für Praxis auf AK-Basis

Dehydratationsgrad: Hautturgor, eingesunkener Bulbus (CAVE: bis zu 20% d. KG in 1 d möglich)                             metabolische Azidose: 1, DF -> Elektrolytverlust 2, D-Laktatbildung (kann vom Körper nicht abgebaut werden da nur Enzym für Isoform L-Laktat vorhanden) flutet im Blut an, da nur sehr langsam renal ausgeschieden -> verzögerter unvollständiger Lidschluß

Elektrolytinfusion: NaCl + NaBic=Natriumbicarbonat (nur müde aber steht von selbst auf -> 1 Fl, apathisch steht mit Hilfe unsicher -> 2 Fl, komatös festliegend -> 3 Fl) + Glc (Nachteil Sättigungsreflex da Blutzuckerspiegel ^, aber wenn 2 Tag nicht getrunken o. Bauer unzuverlässig in Tränkeaufnahmekontrolle)

AB bei Fieber (>39,2°C), Sepsis (verwaschene stark gezeichnete Episkleralgefäße) o. starker Untertemperatur (<36,5-37°C) und zusätzlich NSAID (Meloxicam)

Sonstiges: Kohle eingeben/ Banane, Warmhalten