Facharztprüfung Anästhesie

stechender Geruch

Trifluoracetylcholidbildung -> Halothanhepatitis

CO-Bildung

klinische Zeichen: HF + RR Erhöhung, Schwitzen, Tränenfluss

EEg-basierte Verfahren: BIS (bispektraler Index) -> 40-60

TOF: Reizmuster, bestehend aus vier Einzelreizen

DBS (douple burst stimulation): zwei Reizserien mit drei kurzen 50-Hz-Tetani -> taktile Erfassung der Restrelaxierung bei Ermüdungsphänomenen

PTC (posttetanic count): nach einer kurzen Reizserie mit 50-Hz folgen Einzelreize -> ermöglicht die Überwachung sehr tiefer Relaxierung

hypermetabolische Stoffwechselentgleisung mit gesteigerter Glykogenolyse und aerobem Stoffwechsel durch bestimmte Trigger

Störung der zellulären Kalziumhomöostase

Mutation im Ryanodinrezeptor oder Dihydropyridinrezeptor

Triggersubstanzen führen zu einer Erhöhung der myoplasmatischen Kalziumkonzentration -> Aktivierung des kontraktielen Apparates -> Muskelspasmus/-rigidität -> ATP-Verbrauch + Wärmeproduktion

Aktivierung von Schlüsselenzymen des Stoffwechsels -> Glykogenolyse + Hyperlaktatämie

Volantile Inhalationsanästhetika, depolarisierende Muskelrelaxantien

Neuroleptika wie DHB, Promethazin oder Haloperidol

Psychostimulanzien wie Cocain, Antidepressiva und Alkohol

Stress

Frühsymptome: Masseterspasmus, fleckige Rötung bzw. Marmorierung der Haut, Schwitzen, Zyanose

Spätsymptome: Temperaturanstieg, komplexe Arrythmien, Rhabdomyolyse

Fulminante Krise: Hyperkapnie, kardiale Symptome (Tachykardie/-arrythmie, plötzlicher Herztod), metabolische Azidose, Temperaturanstieg > 38,8°C, generalisiert uskelrigidität

Warnzeichen: Taubheit der Zunge und perioral, Metallgeschmack, verwaschene Sprache, Schwindel, Schläfrigkeit, Tinnitus, Sehstörungen, Nystagmus, Unruhe, Muskelzittern

Herz-Kreislauf-System: Sympathikolyse -> negative Inotropie und direkte Vasodilatation (Blutdruckabfall, Bradykardien/HRST

ZNS: Dämpfung höherer hemmender kortikaler Zentren -> generalisierte Krampfanfälle, Koma, Atemlähmung

Hyperventilation (Alkalose -> inaktive Form des LA), NaBic

Diazepam

Volumengabe + Vasopressoren

Lipid-Rescue (1,5 ml/kg Lipofundin als Bolus -> 0,1-0,5 ml/kg/min kontinuierlich)

der Metabolit ö-Toluidin ist ein Methämoglobinbildner

1-2g Methämoglobin/100 ml Blut

1mg/kg Methylenblau über 5 min -> Aktivierung der Cytochrom-B5-Reduktase

Toulidinblau -> reduziert 3- zu 2-wertigen Eisen

Ascorbinsäure (bei akuter Intox. nicht geeignet)

Das ZAS ist ein krankhafter Zustand, bei dem durch kompetitiver Verdrängung des Acetylcholins vom Muskarin-Rezeptor eine Hemmung des Parasympathikus bzw. Überwiegen des Sympathikus entsteht.

Ausgelöst wird dieses Syndrom durch Substanzen mit zentraler anticholinerger Eigenschaft.

Es gibt eine delirante Form mit Halluzinationen, Unruhe, Angst und Krampfanfällen, sowie eine somnolente Form mit Somnolenz bis zum Koma. Peripher zeigt sich ein Überwiegen des Sympathikus mit einem Temperaturanstieg, Hypertous, Tachykardie, trockener Haut, Mundtrockenheit und Mydriasis.

Beendigung der Triggersubstanz

Anticholium

Verbindung zwischen aromatischer Gruppe und Aminogruppe

Aminoester

Aminoamide

Aminoester werden durch Pseudoesterasen gespalten.

Aminoamide werden in der Lunge metabolisiert.

Hohes allergenes Potential des Metaboliten (Paraaminobenzoesäure)

Der Metabolit o-Toluidin ist ein Methämoglobinbildner.

Blockade der schnellen Na-Kanäle

Je kleiner der pKa-Wert ist und damit näher am Blut-pH, desto größer ist der Anteil der Base bzw. inaktive Form, desto kürzer ist die Anschlagszeit.

In entzündeten Geweben ist der pH-Wert niedriger und dadurch wird die Löslichkeit der Lokalanästhetika negativ beeinträchtigt.

Alkalisierung, Erwärmung, höhere Konzentrationen