DkE2 Niere und Diabetes mellitus

2000: 171 Mio

2030: 366 Mio

• Pathogenese: Zerstörung der beta-Zellen im Pankreas --> in der Regel vollständiger Insulinmangel
  • Immunologisch: bei 85-90% der Patienten sind grösser gleich 1 immunologische 
Marker positiv
    • Anti-Inselzellen Antikörper
    • Anti-Glutaminat-Decarboxylase Antikörper
    • Anti-Tyrosin-Phosphatase Antikörper
• Prävalenz: <0.5 % der Bevölkerung
• Therapie: Insulin

Synonyme: Insulinabhängiger Diabetes, juveniler onset Diabetes

• 20-30% der Typ 1 DM haben nach 15 Jahren eine Mikroalbuminurie

• Pathophysiologie:
  • Progredienter Defekt der Insulinsekretion aufgrund einer Insulinresistenz --> Verminderte Glukoseaufnahme in den Muskel- und Fettzellen, was eine Erhöhung der Blutzuckerspiegel mit sich bringt --> verminderte Hemmung der hepatischen Glukoneogenese, was erhöhte Nüchternblutglukosewerte ergibt.
  • Betazelldysfunktion -->  Unfähigkeit, bei prandialem Glukoseschub, schnell und adäquat Insulin auszuschütten. Die Blutzuckererhöhung führt über die Glukosetoxizität zu einer kontinuierlichen Verschlechterung der Betazellfunktion -->  Im Verlauf der Zeit sterben die Betazellen ab, was zu einem relativen, dann absoluten Insulinmangel führt.
• Prävalenz: Schweiz ca. 5%, USA ca. 8% (Verdopplung der Patienten in den letzten 30 Jahren)
• Therapie: Orale Antidiabetika +/- Insulin

• 10 Jahre nach Diagnosestellung werden folgende Komplikationen beobachtet:
  • 25 % Mikroalbuminurie
  • 5 % Makroalbuminurie
  • 0.8 % Serumkreatininanstieg > 175 µmol/l 

• Diabetische Nephropathie
• Retinopathie

natürlicher Verlauf ohne Behandlung des DMT2 siehe Bild

Pathophysiologie bei diabteischer Nephropathie

• Die Poren der glomerulären Kapillaren lassen normalerweise negativ geladene Moleküle und Moleküle einer bestimmten Grösse, wie Albumin, nicht passieren
• Dieser Mechanismus ist bei einer diabetischen Nephropathie verändert (Poren werden weiter und die «elektrische Ladung» ist gestört)
• Der Nachweis einer Mikroalbuminurie wird als «Screeningtest» bei Patienten mit Risiko für Entwicklung einer diabetischen Nephropathie durchgeführt

• Risikofaktoren
  • Nicht modifizierbar:
    • Genetisch / Ethnische Zugehörigkeit
    • Dauer des Diabetes
  • Modifizierbar:
    • Biochemische Faktoren
      • Blutzuckerkontrolle (Cholesterinkontrolle)
    • Hämodynamische Faktoren
      • Erhöhung des intraglomerulären Drucks
      • Hyperfiltration glomerulär
      • Hypertension arteriell
      • Entzündungsfaktoren