Blut
Vetsuisse ZH 2. Semester
Vetsuisse ZH 2. Semester
Primäre Hämostase
Blutstillung
- Blutstillung nach 1 -4 minuten
- Messung über die Blutungszeit
- Gefässreaktion
Sekudäre Hämostaseq
Blutgerinnung
- Gerinnung nach 5 -7 Minuten
- Messung über die Gerinungszeit
- Weisser Pfropf wird durch Thrombozyten und Lymphozyten ersetzt
Exogene Aktivierung
- Bei Verletzung der Haut
- Blut kommt in Kontakt mit der Aussenwelt
Endogene Aktivierung
- Bei Verletzung des Endothels
- Das Blut tritt nicht nach aussen
Gefässreaktion
- sofort nach Verletzung: Vasokonstirktion
- bedingt durch lokale, nervale Reflexe
- Kontraktion hält ca 30 min an
- verhindert die Blutung und ermöglicht die Bildung des Pfropfes
- verletzes Endothel rollt sich zusammen und verklebt
- sehr effizeint
Thrombozyten
- kernlose, unregelmässig runde Scheiben
- Zirkulieren 5 - 11 tage im Blut
- Abbau in Leber, Lunge und Milz
- enthalten kontraktile Elemente
- Aktin, Myosin, Thrompomyosin
- enthalten Mitochondrien und Granula
Bildung der Thrombozyten
- Thrombopoietin (TPO) gibt signal
- Abschnürrung vom Zytoplasma der Megakaryozten --> Thrombozyt
Thromozytose
- erhähte Thrombozytenzahl
- bei Infektionskrankheiten oder Tumoren
Thrombozytopenie
- Mangel an Thrombozyten
- Blutstillung versatt
- Petechien entstehen
Ablauf der Blutstillung
Thrombozytenadhäsion
- Thrombozyten lagern sich an den Wundränder an
- Von Willebrand Faktor ermöglicht die Bindung der TC an das Endothel
Thrombozytenaggregation
- Entstehung des weissen Thrombus
- verschliesst kleinere Wunden in 1-3 Minuten
Roter Thrombus
- Einlagerung von EC in den Thrombus
Thromboxan A2
- Entleert sich während der Aggregation aus der Granula
- bewirkt die Vasokonstriktion
Blutungszeit
Zeit zwischen der Verletzung und Blutungsstillstand
Ablauf der Blutgerinnung
- Dient dem endgültigen Verschluss
- Aktivierungsphase
- Ca und andere Faktoren
- Bildung von Thrombin aus Protothrombin
- Thrombin bewirkt die Bildung von Fibrinogen
- 15 Gerinnungsfaktoren beteiligt
- meisten Serinproteasen: im Plasma inaktiv, aktivieren sich später
Vitamin K
- Faktoren II, VII, IX und X sind Vitamin K abhänigig
Synthese der Gerinnungsfaktoren
- meistens in der Leber
- Gerinnung geht bei Leberschäden zurück
Exogene Aktivierung der Gerinnungskaskade
- bei grösseren Verletzungen
- Sobald Blut in das Gewbe tritt
- Intial aktivierung
- innerhalb von sekunden
- iniitiert durch Faktor III
Endogene Aktivierung der Gerinnungskaskade
- nur Endothelschaden
- Auslösung
- plasmatische Gerinnungsfaktoren
- innerhalb Minuten
Ca in der Gerinnung
- eine Schluüsselstellung
- Ca ist der IV Gerinnungsfaktor
Cumarin
- Vitamin K Antagonist
- in Rattengift enthalten
Beendigung der Gerinnungsreaktion
- Fibrinnetz birngt die Wundrändr näher
- einfacherer HEilung
- Fibroblasten wachsen in das Fibrinnetz ein
- thrombus wird bindegewebig umgebaut
- NArbenbildung
- Fybrinolyse
- Abbau des Fibrins
- durch Plasmin
- zur wiederherstellung des Hohlraums
Funktion des Blutes
1. Transport von Atemngase zwischen Lunge und Gewebe
2. Transport von Nährstoffen
3. Transport von Metabolien zum Zielorgan
4. Weitertransport von Stoffwechselprodukten zu den Ausscheidenden Organen
5. Wärmetransport
6. Abwehrfunktion
7. Transport von Hormonen
8. Koagulation
9. Aufrechterhalung der Homöostase
Bestandteile des Blutes
- Blutkörperchen (42%)
- Erytrhozyten (grösster Anteil)
- Leukozyten
- Thrombozyten
- Plasma (58%)
- Wasser
- Protein
- Ionen
Plasma
Blut und Antikoagulatien werden Zentrufiergt --> Plasma
- Keine Koagulation, weil die Bestrandteile ausgeschalten werden
Serum
Das Blut gerinnen lassen und dan Zentrifugieren --> Serum
- Serum = Plasma - Fibrinogen
Elektrolyte
- Ca und K sind essentielle für die Funktion des Blutes
- im Blut hoch und in der Zelle tief
- Na+ hots extrazellulär
- K+ hpts intrazellulär
Elektropherogramm des Serum
- ermöglicht die Aufteilung der Bestandteile des Plasmas
- die Bestandteile wandern
- Wanderung wird bestimmt durch die Grösse und die Ladung
Funktion der Plasmaproteine
- Transport (z.B von Bilirubin, Fettsäuren, Lipide)
- Pufferung
- Nährfunktion
- Enzymfunktion
- Regulation von
- Blutviskosität (bestimmt durch die EC)
- Blutgerinnung
- kolloidosmotischer Druck
Arten von Plasmaproteine
- Albumin (Antikörper)
- Hämoglobin
- Globulin
- Lipoprotein (Fettbindend)
Globulin
- speichermedium im pflanzlichen Organismus
- in der Leber gebildet
- Abbau durch enzymatische Hydrolyse
Kolloidosmotischer Druck
- ungleichverteilung der Proteine zwischen Intra- und Extraversalraum
- wenn mehr Proteine im Blut vorhanden sind als in der Zelle, diffundiert das Wasser in das Blutgefäss
- Gegenkraft zum hydrostatischen Druck
- zur Regulation des Flüssigkeitsaustsausches
Hydrostatischer Druck
- Druck der durch das Herz erzeugt
- das Wasser diffundiert aus dem Blut in das Gewebe
Druckverhältnisse im Kapillargebiet
Anfang
- hydrostatischer Druck ist grösser
- Flüssigkeit gelangt in das Gewebe
Ende
- kolloidosmotischer Druck ist grösser
- Flüssigkeit diffundiert in die Kapillare
NPN
Stickstoffhaltige Nichtprotein Verbindungen
- harnpflichtig
Arten
- Harnstoff
- Hippursäure
- Kreatinin
- Harnsäure
Harnstoff
- Endprodukt Protein/ AS Stoffwechsel
- Endsteht im Harnstoffzyklus in der LEber bei der Entgiftung von Ammoniak
Hippursäure
- Entgiftungsprodukt der Benzosäure aus dem Magen- Darm Trakt
- Bei den Wiederkäuern
Kreatinin
- Muskelstoffwechsel
- wird ständig ins Blut abgegeben
Harnsäure
- Bei Primaten und Dalmatiner: Harnsäure Endprodukte
- kaum Allantoin Umwandlung
- Gendefekt
- bei Reptilien un Vögel physiologisches Endprodukt
- Auskristallisation führt zur Gicht
Funktion der Pfortader
Sammelt:
- Nährstoffe aus dem Darm
- Hormone aus dem Pancreas
- Abbaustoffe aus der Milz
Führt sie zu der Leber
Blutzuckerwerte
Monogastrier 4-7mmol/l
Wiederkäuer 2-4mmol/l
Vögel ca 10mmol/l
Lipide
- Konzentration im Blut ist nahrungsabhängig
- Nahrungsfette gelangen aus dem Darm in die Lymphe
- in Form von Chylomokronen
- Aus der Lymphe gelangen die Chylomokronen ins Blut
- Insulin ermöglicht die Aufnahem der Chylomokronenin das Gewebe
-
- 1 / 95
-
Lernkarten
Erythrocytenindices
- MCV
- MCH
- MCHC
MCV
- Mittleres EC Volumen
- Hämatokrit / Erytrhocyten pro L
- in fl
MCH
- mittlerer Hb Gehalt eines einzelnen Erytrhocyten (Färbekoeffizeint)
- Hämatokrit /EC pro L
- in Pg
- norm 31pg
MCHC
- mittlere HB Konzentration in den EC
- HB/ HKT oder MCH/MCV
- in g/l
- norm 335g/l
Aufbau des Hämoglobins
- Häm: O2 tragende prosthetischer Gruppe
- Globin: Artspezifischer Proteinanteil
- Bei Säugern ein Tertramer
Aufbau des Häm Molekül
- aus zweiwertigen zentralen Eisenatomen (Fe2+)
- 4 substituierte Pyrolringe
Bindung des 02 an das Häm
- 02 geht eine lockere, nicht koordinative reversible Bindung mit einem der zentralen FE2+ Atome ein
- Wertikeit des Fe2+ ändert sich nicht
- Eine Bindung erhöht die Affinität der übrigen HB Bindungsstellen --> positive Kooperativität
- 02 Bindungskurve ist dadurch sigmoid
02 Bindungskurve des Blutes
- 02 Sättigung 100%= jedes Myoglobin und Hämoglobin ist beladen
- Partialdruck = wie viel Sauerstoff ist noch vorhanden
- Hämoglobin kann bei hohen 02 Konzentrationen das 02 binden und es bei tiefen konzentrationen wieder abgeben
- Myoglobin gibt das 02 erst bei sehr tiefen Konzentrationen ab
Halbsättigungsdruck
- Mass für den Sauerstoffpartialdruck, bei dem 50% des Hämoglobin belanden ist
Abhängigkeit der 02 Kapazität des Blutes
- Kapazität steigt mit der Konzentration des HB
- in Ruhe wird nur ca 25% des gesamten O2 ausgeschöpft
Wirkung der Hif Rezeptoren
Hif 1 für akute und Hif 2 für chronischen Sauerstoffmangel
1. Hif Rezeptor bewirkt das Bildung von Epo in der Niere
2. Das Epo dockt an die Eporezeptoren im roten Blutmark an --> bewirkt die Ausreifung der Vorläuferzellen
3. Dadurch steigt der Hämatorkriet und die Sauerstoffversorgung steigt
Zellformen während der Erytropoesie
1. Proerytrhoblast
2. Erytrhoblast
3. Normoblast
4. Retikulocyt
5. Normocyt
Proerytrhoblast
- junge, unreife, grosse, runde Zellen
- kernhaltig
- scharf begrenzte Nucleonen
- Zytoplasma stark basophil
Erytroblast
- kleinere runde Zellen
- kein Nukleon
- kleinere Kerne
- Cytoplasma von basophil bis polychromatisch
- zunehmender Hämoglobingehalt
Normoblast
- noch kleinere Zelle
- dichterer Kern
- vollständige Hämoglobinsation
- Cytoplasma polychromatisch bis orthochromatisch
Retikulocyt
- kernlos
- feines netzartiges Gerüst
- nicht mehr teilungsfähig
- noch mässige RNA, Protein und Hämsyntese
Normocyt
- klein
- kernlo
- runde Zellen
- zentrale Aufhellung
- reifer Erytrhocyt
Ablauf der Erythrocytose
1. es gibt eine Pluripotente Stammzelle
2. die Zellen werden immer kleiner
3. die Zellen stossen den Zellkern ab und bauen sie ab (Reticulocyte)
4. Reticulocyte sind noch nicht vollständig reif
- DNA Rest muss noch abgebaut werden
Stoffwechsel der EC
- reife EC haben keine Zellkern und keine Mitochondrien
- keine Zellteilung, keine Synthese möglich
- Hochspezialisiert für den Glukosetransport
Glukose lieferte Energie für
- aktive Ionentransportvorgänge
- Formerhaltung
- Synthese von Glutation
- Oxidationsschutz
Funktion der Leukocyten
- unspezifischer Abwehr (Granulozyten, Monozyten)
- spezifischer Abwehr (Lymphozyten)
- Abwehr von Pathogenen
Subtypen der Leukozyten
Einteil nach Färbung und Morphologie
- Lymphozyten
- Granulozyten
- Neutrophile
- Eosinophile
- Basophile
- Monozyten
Vorkommen der Leukozyten
- Granulozyten und Monozyten bleiben im Zielgewebe
- Lymphozyten zirkulieren
- haften am Endothel
- werden bei bedarf mobilisiert
Differentailblutbild
- Prozentualer Anteil der einzelnen Leukozytenarten
Leukopenie
- < 4000/ul
- krtisch bei < 800 neutrophile Granulozyten /ul
Ursachen
- toxisch: Zytostatika, Benzol, inoisierende Strahlung
- Allergisch
Leukämie
Vermehrung funktionsuntüchtiger Leukozyten
- Formen: lymphatisch oder myeloisch
Neutrophiler Granulozyt
- Durchmesser 9 -12um
- Lebensdauer 4-5 d
- Energiegewinnung durch Glykolyse
- amöbiod beweglich, Endothel haftend
- akute Infektion: starke Zunahme im Blut
Linksverschiebung:viele Junge: beginn einer Infektion
- stabkernige Granulozyten = jung
Rechtsverschiebung: viele Alte
- übersegmentierter Granulozyten = Alt
Monozyten
- Durchmesser 12 -20um
- grösere Phagozytosekapazität
- Atigenpräsenation für Lymphozyten
- ungranuliertes Zytoplasma
Monozyten kommen ständig vor in:
- Lymphkonten
- Alveolarwänden
- Sinus von Leber
- Sinus von Milz
- Knochenmark
Wanderung der Monozyten
- Ämoboid
- nach 2-3d aus dem Blut ins Gewebe
- Werden im Gewebe als Makrophagen (Histiozyten) sesshaft
Funktion der Monozyten
- im Entzündungsbereich stark teilungsfähig
- scheiden zytotoxische Leukotrine und Zytokine aus
- Sammelsurium von Faktoren
- Zytokine von Zellen sezerniert
- können Zellen zerstören
mononukleäres Phagozytensystem
- Monozyten und Gewebsmakrophagen
- Monozyten sind unterwegs
- Gewebsmakrophagen fest im Gewebe
Lymphozyten
- Durchmesser 7 -10um
- Für die Spezifische Immunabwehr
- 1% im Blut
- 99% in den lymphatischen Organe
- Bildung im Knochenmark
B Lymphozyten
- Prägung im Knochenmark
- humorale Immunreaktion durch Produktion spezifischer Antikörper
- siedeln sich in Milz und Lymphknoten an
- Differenzieren zu Gedächtnis oder Plasmazellen (Milz und Mark
T Lymphozyten
- Prägung im Thymus
- spezifische zelluläre Immunkreaktion
- Selektion/ Expansion im Thymus
- Vorkommen va im Lymphknoten und Milz
- Aktivierung durch Atigen präsentierende B Zellen
Primäre Hämostase
Blutstillung
- Blutstillung nach 1 -4 minuten
- Messung über die Blutungszeit
- Gefässreaktion
Sekudäre Hämostaseq
Blutgerinnung
- Gerinnung nach 5 -7 Minuten
- Messung über die Gerinungszeit
- Weisser Pfropf wird durch Thrombozyten und Lymphozyten ersetzt
Exogene Aktivierung
- Bei Verletzung der Haut
- Blut kommt in Kontakt mit der Aussenwelt
Endogene Aktivierung
- Bei Verletzung des Endothels
- Das Blut tritt nicht nach aussen
Gefässreaktion
- sofort nach Verletzung: Vasokonstirktion
- bedingt durch lokale, nervale Reflexe
- Kontraktion hält ca 30 min an
- verhindert die Blutung und ermöglicht die Bildung des Pfropfes
- verletzes Endothel rollt sich zusammen und verklebt
- sehr effizeint
