Zentrales Nervensystem

Themenblock für das 4. Semester Medizin UZH

Themenblock für das 4. Semester Medizin UZH


F. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über das zentrale Nervensystem auf universitärem Niveau. Sie behandeln zentrale Themen wie den Kortex, den Thalamus und die Entwicklung des Gehirns, sowie die motorische und sensorische Entwicklung bei Kindern. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu neurologischen Strukturen und Funktionen sowie zu Entwicklungsstörungen liefern.
Karten
332
Lernende
3
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
20.02.2017 / 22.03.2017

Lernkarten

Neocortex  ( Aufmerksamkeit )

· wird durch fronto-parietales Netzwerk erzeugt

 

· visueller neglect

   · v.a. durch Läsionen im (rechten) Parietallappen ausgelöst  ( z.B. Schlaganfall )

   · V1 noch funktionsfähig, aber fehlende Aufmerksamkeit für linkes Gesichtsfeld

   →  Patient sieht noch alles, zeichnet aber nur die Hälfte

Neocortex  ( CM-System )

· kortikomotoneurales System  /  Pyramidenbahn

· wird für Präzisionsgriff und Handgeschicklichkeit gebraucht

 

· Axone aus dem primär motorischen Kortex M1  ( Brodmann-Area 4  /  Richtungs-spezifische Neurone )

· monosynaptische kortiko-motoneurale Verbindungen  ( → sehr kurze Latenzzeit )

 

· viele kortikale Neurone setzten an einem Motoneuron an

· ein kortikales Neuron setzt an vielen Motoneuronen an

Neocortex  ( Läsionen im Frontallappen )

· oberes Frontalhirnsyndrom  ( inhibitorisch )  →  Antriebsarmut

· unteres Frontalhirnsyndrom  ( disinhibitorisch )  →  Störungen des Affekts + Kritikfähigkeit

Neocortex  ( kortikale Plastizität )

· Grösse der Repräsentationsfelder ist aktivitätsabhängig

· Grösse, Lage und Funktion von Repräsentationsfelder können sich ändern

 

· bei fehlendem Input übernehmen die Areale andere Funktionen

   → Ursache für Phantom-Schmerzen und Phantom-Glieder bei Amputationen

 

· bei wiederholter Reizung entsteht Kurzzeit-Plastizität  ( ms - s )

   → Faszilitierung  ( Verstärkung der synaptischen Potentiale )

   → Depression  ( Abschwächung der synaptischen Potentiale )

 

· bei "gleichzeitiger" prä- und postsynaptischer Aktivitat entsteht Langzeit-Plastizität  ( h - d )

   → LTP  ( AP vor EPSP  /  Verstärkung der synaptischen Potentiale )

   → LDP  ( EPSP vor AP  /  Abschwächung der synaptischen Potentiale )

Alzheimer  ( Merkmale )

· altersabhängige degenerative Erkrankung des Gehirns  ( ab ~60 Jahren )

· führt zu Störung der Sprache, des Denkvermögens und des Gedächtnisses

· Hirnmasse nimmt im Verlauf der Krankheit ab  ( Hirnatrophie )

· gekennzeichnet durch histopathologische Veränderungen  ( Amyloide Plaques / Fibrillen )

Alzheimer  ( Verlauf / Symptomatik )

1-3 Jahre:   Abnahme von Gedächtnis / Orientierung / Sprache

4-6 Jahre:   Abnahme von Urteilsfähigkeit

6-9 Jahre:   Abnahme von Ernährung / Hygiene

Alzheimer  ( Diagnosekriterien für Demenz )

· Nachweis der Abnahme des Gedächtnisses sowie mindestens einer weiteren kognitiven Funktion

   ( z.B. Sprache, Urteilsfähigkeit, Denkvermögen, Ideenfluss, Informationsverarbeitung )

· Fehlen einer Bewusstseinstrübung

· Dauer der Störung über mindestens 6 Monate

· verminderte Affektkontrolle, Antrieb oder Sozialverhalten

   ( von mindestens einem dieser Merkmale: emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung des Sozialverhaltens )

 

· eindeutige Diagnose nur mittels Biopsie möglich

Alzheimer  ( klinische Befunde )

· Befunde für wahrscheinliche Alzheimererkankung

   · Fortschreitende Verschlechterung des Gedächtnisses und anderer kognitiver Funktionen

   · Alter zwischen 40-90 Jahren

   · fehlen systemischer Erkrankungen, die Defizite erklären könnten

   · positive neuropsychologische Tests

   · keine Bewusstseinsstörung

 

· Befunde gegen wahrscheinliche Alzheimererkrankung

   · plötzlicher apoplektischer Beginn

   · Hemiparesen  /  Ataxien

 

· Befunde die mit Alzheimer vereinbar sind

   · Plateaus im Krankheitsverlauf

   · assoziierte Symptome  ( Depression / Inkontinenz / Gewichtsverlust / … )

   · abnorme neurologische Befunde  ( gesteigerter Muskeltonus / Myoklonus / … )

   · normales CT

Alzheimer  ( Risikofaktoren )

· Alter ( Hauptrisikofaktor )

· genetische Risikofaktoren  ( sporadisch  →  ApoE4 / 5-10% familiär  →  APP, PS1 + PS2 )

· vaskuläre Risikofaktoren  ( Atherosklerose  /  Diabetes  /  Hypertonie )

· Ernährung

· Kopf-Trauma

Alzheimer  ( familiäre Alzheimerdemenz )

· verursacht durch

   · PSEN1   ≈   70%    ( Presenilin 1  →  γ-Sekretase-Komplex )

   · PSEN2   ≈     1%    ( Presenilin 2  →  γ-Sekretase-Komplex )

   · APP          ≈     5%   ( Amyloid-Precursor-Protein )

Alzheimer  ( molekulare Mechanismen )

· initiale Verletzung  →  neurogene Inflammation  →  Veränderung der Zellen

 

· hohe Mengen von Aβ-Peptiden im Gehirn  ( bilden intrazellulär Fibrillen / extrazellulär Plaques )

   · entstehen durch schneiden des APP durch β- und γ-Sekretasen

 

· γ-Sekretasen haben noch andere Funktionen  →  keine Hemmung möglich

· β-Sekretasen haben grosses aktives Zentrum  →  Hemmung würde zuerst andere Enzyme hemmen

Alzheimer  ( Tau-Protein )

· Mikrotubuli-assoziiertes Protein  ( stabilisiert Mikrotubuli )

· Ursache für Frontotemporal-Demenz und Parkinson-Syndrom ( FTDP )

· Konformationsänderung durch abnormale Phosphorylierung

   → Dissoziation von Mikrotubuli  →  beinträchtigter axonaler Transport  →  Neuron stirbt ab

Alzheimer  ( Zusammenfassung )

· neurodegenerative, progrediente Hirnatrophie  ( v.a. temporoparietal + frontal )

· 4. Todesursache in industrialisierten Ländern

· Prävalenz verdoppelt sich ab 65J alle 5 Jahre

Schlaf  ( Verhaltenskriterien für Schlaf )

· Reglosigkeit

· erhöhte Weckschwelle  ( durch „Spindeln“ verursacht )

· schnelle Reversibilität  ( Unterschied zum Koma / Narkose )

· homöostatische Regulation  ( Schlafdefizit wird nachgeholt / zuviel Schlaf → weniger Schlaf )

· bestimmter Schlafplatz

· arttypische Körperstellung

Schlaf  ( physiologische Veränderungen )

· Hirnwellen  ( EEG )

· Muskelaktivität  ( EMG )

· Augenbewegungen  ( EOG )

· Herztätigkeit  ( EKG )

· Körper- und Hirntemperatur

· Atmung

Schlaf  ( Stromkurven )

· Elektroenzephalogramm

   · Messung von Hirnströmen  ( Hirnströme werden zu 96% vererbt )

   · sehr hohe zeitliche Auflösung  ( z.B. kann ein Lichtblitz genau synchronisiert werden )

   · thalamokortikale Afferenzen generieren rhythmische Spindelaktivität  ( im Wachzustand ~10Hz / α-Wellen )

 

· Elektrooculogramm

   · Messung von Augenbewegungen

   · Retina ist negativ geladen gegüber der Cornea

 

· Elektromyogramm

   · Messung der elektrischen Muskelaktivität

Schlaf  ( Entstehung der Hirnströme )

· Hirnströme ≈ postsynaptische Summenpotentiale (EPSP/IPSP) von Pyramidenzellen

· Hirnströme ≠ Aktionspotentiale  ( sind auf der Kortexoberfläche nicht nachweisbar )

 

· Hirnströme korrelieren nicht mit Aktionspotentialen  ( man misst Netzwerk-Aktivitäten )

Schlaf  ( EEG-Frequenzen )

· durch thalamokortikale Netzwerke generiert

 

· alpha   ≈    8-12Hz

· beta     ≈       20Hz

· theta    ≈      4-8Hz

· delta     ≈      1-4Hz

· slow oscillations   ≈   <1Hz

Schlaf  ( δ-Wellen )

· nehmen mit Tiefe des Schlafes zu ( N3 > N2 > N1 )

· nehmen im Verlauf der Nacht ab

· nehmen bei Schlafentzug zu  ( → homöostatische Regulation )

Schlaf  ( Schlafstadien )

· Wach

· NonREM-Schlaf  ( «burst-pause firing mode» in den thalamokortikalen Netzwerken )

   · Stadium 1  ( N1 / Leichtschlaf )

   · Stadium 2  ( N2 / Leichtschlaf )

   · Stadium 3  ( N3 / Tiefschlaf )

   · Stadium 4  ( N3 / Tiefschlaf )

· REM-Schlaf  ( «single-spike firing mode» in den thalmokortikalen Netzwerken )

 

· Zyklus dauert 90-100 Minuten

· N2 macht grössten Anteil des Schlafes aus

· N3 ist prädominant am Anfang der Nacht  ( tritt in der zweiten Nachthälfte nicht mehr auf )

· Dauer der REM-Phase nimmt im Verlauf der Nacht zu  ( N3 hat höhere Priorität als REM )

 

· im NonREM-Schlaf tonische Hyperpolarisation  →  langsame Wellen im EEG

· im REM-Schlaf und Wachzustand teilweise Depolarisation  →  schnelle Wellen  /  kleine Amplitude

Schlaf  ( Wachstadium )

· EEG:    α-Wellen  ( ~10Hz )  /  β-Wellen  ( ~20Hz )

· EOG:    -

· EMG:    hohe Muskelaktivität

Schlaf  ( NonREM - Stadium 1 )

· EEG:    θ-Wellen  ( 5Hz )

· EOG:    langsame Pendelbewegungen  ( typisch für Einschlafen )

· EMG:    erhöhte Muskelaktivität

Schlaf  ( NonREM - Stadium 2 )

· EEG:    „Spindeln“ ( 1s / 12-14Hz / wichtig für Konsolidierung )  /  K-Komplexe  ( grosse Amplitude )

· EOG:    -

· EMG:    erniedrigte Muskelaktivität

Schlaf  ( NonREM - Stadium 3 )

· EEG:    <50% δ-Wellen  ( 1Hz  /  grosse Amplitude )

· EOG:    keine Augenbewegungen

· EMG:    weitere Abnahme der Muskelaktivität

Schlaf  ( NonREM - Stadium 4 )

· EEG:    >50% δ-Wellen  ( 1Hz  /  grosse Amplitude )

· EOG:    keine Augenbewegungen

· EMG:    Muskelatonie

Schlaf  ( REM )

· EEG:    schnelle Wellen

· EOG:    rasche Augenbewegungen

· EMG:    Muskelatonie

Schlaf  ( Schlafveränderungen mit zunehmendem Alter )

· starke Abnahme des REM-Schlafs  ( 8h →  2h  → 1h )

· Abnahme des NonREM-Schlafs  ( 8h  →  6h  → 4h )

· Zunahme des Wach-Stadiums  ( 8h  →  16h  →  19h )

Schlaf  ( Pathologien )

· Insomnie

   · Schlaflosigkeit

   · verursacht durch ventrolaterale (präoptische) Hypothalmus-Läsion

 

· Narkolepsie

   · Hypersomnie  ( Patienten schlafen fast den ganzen Tag )

   · verursacht durch posterolaterale Hypothalamus-Läsion

 

· Encephalitis lethargica

   · unkontrollierbare Schlafanfälle  ( Patienten schlafen plötzlich ein )

   · verursacht durch posteriore Hypothalamus-Läsion

Schlaf  ( ARAS - Neurotransmitter )

· Hypocretin / Orexin  ( PH / posteriorer Hypothalamus )

· Noradrenalin  ( LC / Locus ceoruleus )

· Histamin  ( TMN / tuberomammilärer Nucleus )

· Serotonin ( Raphe-Kerne → Aktivität nimmt im Verlauf eines Schlafzyklus auf 0% ab )

· Dopamin  ( VTA / area tegmentalis ventralis )

· Acetylcholin  ( PPT + LDT / pedunculopontiner + laterodorsaler tegmentaler Nucleus )

Schlaf  ( Hypocretin-System )

· integriert motivierende Signale  (  Wachheit  /  Aufmerksamkeit  /  Belohnung  /  Appetit = orexis )

· Hypocretin induziert Wachheit durch Aktivierung histaminerger Neurone im TMN

   →  Blockierung des H1-Rezeptors (postsynaptisch) führt zu Schläfrigkeit  ( z.B. Antiallergika )

   →  Blockierung des H3-Rezeptors (präsynaptisch) reduziert Schläfrigkeit  ( Hemmung der Wiederaufnahme )

· Defizit führt zu Narkolepsie

Schlaf  ( Dopamin-System )

· stimuliert Wachzustand

 

· Substanzen, die Wiederaufnahme des Dopamins hemmen und die Freisetzung fördern:

   · Amphetamin

   · Methylphenidat  ( Ritalin )

   · Modafinil  ( Modasomil  / interagiert auch mit NOR-Wiederaufnahme )

 

 ( · Koffein  ( Adenosin-Antagonist / indirekte Wirkung auf Dopaminübertragung ) )

Schlaf  ( Adenosin / Adenosinrezeptoren )

· extrazelluläre Konzentration von Adenosin im Liquor  ~  δ-Wellen  ~  Schlafentzung

   → schlaffördernder Neurotransmitter

 

· Adenosinrezeptoren

   · Gαi:    A1  /  A3        ( A1 v.a. im Kortex )

   · Gαs:    A2A  /  A2B    ( A2A v.a. im ARAS )

 

· Koffein ist ein Adenosin-Antagonist  ( blockiert Adenosin A1- und A2A-Rezeptoren )

   → stimuliert Wachheit

Schlaf  ( GABA / GABAA-Rezeptor )

· γ-Aminobuttersäure

· hemmender Neurotransmitter

· wird im VLPO-Hypothalamus gebildet

 

· GABAA-Rezeptor  ( Heteropentamer )  

   · Chlorid-Kanal  →  Hyperpolarisation

   · Benzodiazepine wirken als agonistische Modulatoren  ( erhöhen die Öffnungswahrscheinlichkeit )

Schlaf  ( Schlafmittel )

· v.a. Benzodiazepine  ( Valium / Dormikum )

· Zolpidem  ( keine Benzodiazepin-Struktur / aber gleiche Wirkung )

 

· erhöhen die Öffnungswahrscheinlichkeit für die Öffnung der GABAA-Rezeptoren

· induzieren unphysiologischen Schlaf  ( reduzierte δ-Aktivität → kein Tiefschlaf )

Schlaf  ( REM-Schlaf )

· aminerge Zellen  ( LC → NOR  /  Raphe → Serotonin  /  TMN → Histamin  /  PH → Hypocretin )

   · Abnahme der Aktivität während dem NonREM-Schlaf 

   · keine Aktivität mehr während dem REM-Schlaf  ( «REM-off Neurone» )

 

· cholinerge Zellen  ( PPT + LDT → ACh  /  VTA → Dopamin  /  Glutamat )

   · Abnahme der Aktivität während dem NonREM-Schlaf

   · hohe Aktivität während dem REM-Schlaf  ( «REM-on Neurone» )

 

· Generator für REM-Schlaf liegt im Hirnstamm

· monoaminerge Zellen hemmen cholinerge Zellen  →  Enthemmung  →  REM-Schlaf

· cholinerge Zellen hemmen aktiv die Motoneurone  →  Muskelatonie während REM-Schlaf

Schlaf  ( Antidepressiva )

· Monoamin-Oxidase Hemmer

· hemmen Wiederaufnahme von Serotonin, Norepinephrin und Dopamin

   →  vollständige Unterdrückung des REM-Schlafes  ( weil cholinerge Zellen nicht enthemmt werden )

Schlaf  ( Aufrechterhaltung des Wach- und Schlafzustands )

· aktive Kerne im posterioren Hypothalamus stimulieren Kerne im ARAS  ( LC / Raphe / TMN )

· Wachzustand  →  Kerne im ARAS erhalten den Wachzustand und inhibieren Kerne im VLPO

· Schlafzustand  →  VLPO-Kerne inhibieren den posterioren Hypothalamus und die Kerne im ARAS

 

· bei Läsion im posterioren Hypothalamus fällt das Hypocretin-System weg

  → Verschwimmung des Wach- und Schlafzustands  →  Narkolepsie

Schlaf  ( zirkadianer Rhythmus )

· hat Einfluss auf die homöostatische Schlafregulation

· Periode ≈ 24.2h  /  Mesor = 24h-Mittelwert  /  Amplitude nimmt im Alter ab

· Frauen haben im Durchschnitt eine um 0.1h kürzere Periode als Männer

 

· innere Uhr liegt im Ncl. suprachiasmaticus  ( SCN / enthält Melatonin-Rezeptoren )

· zirkadianer Rhythmus wird täglich synchronisiert

   · v.a. über Licht  ( retinohypothalamischer Trakt )  /  aber auch über soziale Kontakte

   · jede Zelle im Körper hat innere Uhr  ( zeitlich-anhängige Genexpression / muss auch synchronisiert werden )

 

· retinohypothalamischen Trakt  ( wichtig für Synchronisation des zirkadianen Rhythmus )

   1. Lichteinfall auf Retina  →  Ncl. suprachiasmaticus im Hypothalamus

   2. Ncl. suprachiasmaticus  →  Epiphyse

   3. Epiphyse  →  Melatoninausschüttung  ( Dunkelhormon / wird im Dunkeln ausgeschüttet )

   4. Melatonin  →  Feedback zum Ncl. suprachiasmaticus

Schlaf  ( Melatonin )

· Pinealishormon  /  Dunkelhormon  /  Nachthormon

· wird nur im Dunkeln ausgeschüttet  /  am Tag hat man kein Melatonin im Blut

· wirkt auf Melatoninrezeptoren im N. suprachiasmaticus

· fördert Resynchronisation des zirkadianen Rhytmus  /  ist keine Schlafsubstanz

kindliche Entwicklung  ( Entwicklung des Individuums )

· Grössenzunahme  ( quantiative Zunahme von Körpergrösse / Muskelkraft / Anzahl Worte )

· Differenzierung  ( qualitative Zunahme von Gestalt / Lokomotion / Syntax / Grammatik )

· Spezifizierung  ( funktionelle Anpassung an die Umwelt  /  Abschluss in der Pubertät )

Lernen