Einheit 03 periph. Muskelrelaxanzien
Pharma
Pharma
Fichier Détails
Cartes-fiches | 8 |
---|---|
Langue | Deutsch |
Catégorie | Médecine |
Niveau | Université |
Crée / Actualisé | 22.01.2017 / 07.01.2020 |
Attribution de licence | Non précisé |
Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20170122_einheit_03_periph_muskelrelaxanzien
|
Intégrer |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/20170122_einheit_03_periph_muskelrelaxanzien/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Rocuronium
KS 3 + HW + MT
-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)
Wirkmechanismus:
- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur
--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)
--> Erregungsüberleitung geblockt
! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!
Pharmakokinetik
-Wirkbeginn 1-2 min
-HW 88±18 min
-hepatischer Metabolismus
UNW
- kaum Histaminfreisetzung
- Verstärkung einer Myasthenia gravis
- Mundtrockenheit
Suggamadex
KS 2
-> Rocuronium-Reversor (hebt Rocuroniumwirkung auf)
Wirkmechanismus
- Cyclodextrin
- kapselt Rocuronium ein (in geringem Maße auch Vecuronium)
--> stabiler Komplex
--> renale Elimination
! schnellerer Antagonismus als durch Cholinesterase-Inhibitoren möglich ist !
Cisatracurium
KS 3 + MT + HW
-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)
Wirkmechanismus:
- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur
--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)
--> Erregungsüberleitung geblockt
! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!
Pharmakokinetik
-Wirkbeginn 3-5 min
-HW 22 ± 3min
-Metabolite zeigen teilw. Hofmann-Elimination (organunspez. Zerfall)
UNW
- kaum Histaminfreisetzung
- Verstärkung einer Myasthenia gravis
- Mundtrockenheit
- Metabolit Laudanosin wird epileptogen
Mivacurium
KS 3 + MT + HW
-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)
Wirkmechanismus:
- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur
--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)
--> Erregungsüberleitung geblockt
! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!
Pharmakokinetik
-Wirkbeginn 3-4 min
-HW 2±1 min
- Metabolismus über Butyrylcholinesterase (gen. Variation möglich)
UNW
- schwache Histaminfreisetzung
- Verstärkung einer Myasthenia gravis
- Mundtrockenheit
Suxamethonium (= Succinylcholin)
KS 3 + BV + HW + IA
-> depolarisierende Muskelrelaxanzien (Agonisten am muskulären nACh-Rezeptoren)
Wirkmechanismus:
- Agonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur
--> Signalkaskade wird ausgelöst
--> nACh dauerhaft geöffnet
--> spannungsabhängige Na-Kanäle werden aktiviert (initiale Kontraktion ausgelöst)
--> Nav-Kanäle können durch anhaltende Depolarisation nicht in den erregbaren Zustand zurück
--> Erregungs- Kontraktionskopplung ist unterbrochen
Pharmakokinetik
-Wirkbeginn 1-2 min
-HW sehr kurz --> direkter Abbau durch unsepz. Cholinesterasen
-Wirkdauer ca. 10 min
-hepatischer Metabolismus
Interaktionen
- Inhalationsnarkotika (maligne Hyperthermie)
- Digitalis
UNW
- Histaminfreisetzung (cave: Bronchospasmus, Blutdruckabfall)
- Arrythmien (Aktivierung ganglionärer Nicotinrezeptoren & kardialer Muskarinrez.)
- Muskelschmerzen
- Hyperkaliämie (cave: Digitalis!)
- maligne Hyperthermie
Dantrolen
KS 2
-> myotrope Muskelrelaxanzien (wirkt direkt am Myozyten)
Wirkmechanismus:
- schränkt Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ein
Therapie einer malignen Hyperthermie
KS A
-Ursache: genet. bedingte Veränderung des Ryanodinrez.
- ausgelöst durch: Inhalationsanästhetika, Suxamethonium
--> spontane Ca-Freisetzung aus SR
--> unkontrollierte Kontraktion
--> Stoffwechsel steigt (CO2 Konz , Temp, HF, RR hoch)
Therapie:
- sofortiger Verzicht auf Triggersubstanz
- 100% O2 bei erhöhtem Atemminutenvolumen
- Infusion von Dantrolen (hemmt Ca-Freisetzung --> hebt Muskelkontraktion auf)
Botulinumtoxin A & B
KS 3 + BV + HW
-> präsynaptische Blockade der neuromuskulären Übertragung
Wirkmechanismus
- spalten Komponenten des synaptischen Exozytoseapparates
--> A schneidet SNAP 25
--> B schneidet Synaptobrevin
- Exozytose von ACh wird verhindert --> keine Erregungsleitung
Pharmakokinetik
BV ? (Gabe durch Injektion)
HW ? (A längere HW als andere Botulinumtoxine)
UNW
-Störung benachbarter Muskeln (z.B. Schluckbeschwerden)
-Ptosis des Oberlids
-Vergiftung mögl.
Kontraindikationen
Schangerschaft
stillende Mütter
Kinder
Vorsicht bei Pat. mit gestörter neuromuskulärerÜbertragung (z.B. Myasthenia gravis)