Einheit 03 periph. Muskelrelaxanzien

-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)

Wirkmechanismus:

- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur

--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)

--> Erregungsüberleitung geblockt

! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!

Pharmakokinetik

-Wirkbeginn 1-2 min

-HW 88±18 min

-hepatischer Metabolismus

UNW

- kaum Histaminfreisetzung

- Verstärkung einer Myasthenia gravis

- Mundtrockenheit

-> Rocuronium-Reversor (hebt Rocuroniumwirkung auf)

Wirkmechanismus

- Cyclodextrin

- kapselt Rocuronium ein (in geringem Maße auch Vecuronium)

--> stabiler Komplex

--> renale Elimination

! schnellerer Antagonismus als durch Cholinesterase-Inhibitoren möglich ist !

-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)

Wirkmechanismus:

- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur

--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)

--> Erregungsüberleitung geblockt

! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!

Pharmakokinetik

-Wirkbeginn 3-5 min

-HW 22 ± 3min

-Metabolite zeigen teilw. Hofmann-Elimination (organunspez. Zerfall)

UNW

- kaum Histaminfreisetzung

- Verstärkung einer Myasthenia gravis

- Mundtrockenheit

- Metabolit Laudanosin wird epileptogen

-> nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (wirken an muskulären nACh-Rezeptoren)

Wirkmechanismus:

- komp. Antagonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur

--> ACh kann nicht binden (Rez. besetzt)

--> Erregungsüberleitung geblockt

! ACh-Esterase-Inhibitoren können Blockade abschwächen!

Pharmakokinetik

-Wirkbeginn 3-4 min

-HW 2±1 min

- Metabolismus über Butyrylcholinesterase (gen. Variation möglich)

UNW

- schwache Histaminfreisetzung

- Verstärkung einer Myasthenia gravis

- Mundtrockenheit

-> depolarisierende Muskelrelaxanzien (Agonisten am muskulären nACh-Rezeptoren)

Wirkmechanismus:

- Agonismus an muskulären nACh-Rezeptoren der Skelettmuskulatur

--> Signalkaskade wird ausgelöst

--> nACh dauerhaft geöffnet

--> spannungsabhängige Na-Kanäle werden aktiviert (initiale Kontraktion ausgelöst)

--> Na_v-Kanäle können durch anhaltende Depolarisation nicht in den erregbaren Zustand zurück

--> Erregungs- Kontraktionskopplung ist unterbrochen

Pharmakokinetik

-Wirkbeginn 1-2 min

-HW sehr kurz --> direkter Abbau durch unsepz. Cholinesterasen

-Wirkdauer ca. 10 min

-hepatischer Metabolismus

Interaktionen

- Inhalationsnarkotika (maligne Hyperthermie)

- Digitalis

UNW

-  Histaminfreisetzung (cave: Bronchospasmus, Blutdruckabfall)

- Arrythmien (Aktivierung ganglionärer Nicotinrezeptoren & kardialer Muskarinrez.)

- Muskelschmerzen

- Hyperkaliämie (cave: Digitalis!)

- maligne Hyperthermie

-> myotrope Muskelrelaxanzien (wirkt direkt am Myozyten)

Wirkmechanismus:

- schränkt Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ein

-Ursache: genet. bedingte Veränderung des Ryanodinrez.

- ausgelöst durch: Inhalationsanästhetika, Suxamethonium

--> spontane Ca-Freisetzung aus SR

--> unkontrollierte Kontraktion

--> Stoffwechsel steigt (CO₂ Konz , Temp, HF, RR hoch)

Therapie:

- sofortiger Verzicht auf Triggersubstanz

- 100% O₂ bei erhöhtem Atemminutenvolumen

- Infusion von Dantrolen (hemmt Ca-Freisetzung --> hebt Muskelkontraktion auf)

-> präsynaptische Blockade der neuromuskulären Übertragung

Wirkmechanismus

- spalten Komponenten des synaptischen Exozytoseapparates

--> A schneidet SNAP 25

--> B schneidet Synaptobrevin

- Exozytose von ACh wird verhindert --> keine Erregungsleitung

Pharmakokinetik

BV ? (Gabe durch Injektion)

HW ? (A längere HW als andere Botulinumtoxine)

UNW

-Störung benachbarter Muskeln (z.B. Schluckbeschwerden)

-Ptosis des Oberlids

-Vergiftung mögl.

Kontraindikationen

Schangerschaft

stillende Mütter

Kinder

Vorsicht bei Pat. mit gestörter neuromuskulärerÜbertragung (z.B. Myasthenia gravis)