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Prüfungsvorbereitung
Prüfungsvorbereitung
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Flashcards
ET: Was tun bei:
GI- Blutungen und pseudomembranöser Colitis (idR nur unter Hochdosis-Chemo)
Auf Arzt verlassen. Ist enterale oder orale Ernährung noch erlaubt?
Sonst Umstellung auf parenteral
Enterale/ Parenterale Ernährung bei Tumorpatienten
-> Wann ist sie induziert?
- Wenn per os alles ausgeschöpft ist
- wenn GI-Trakt nicht genutzt werden darf
S3
- wenn per os für mehrere Tage < 500 kcal
- wen länger als 1-2 Wochen per os Bedarf zu <75% gedeckt werden kann
ESPEN
- keine Nahrung für > 1 Woche
- < 60% des Bedarfs für länger als 1-2 Wochen
EPA bei Tumorpatienten
S3- Leitlinie
kann verabreicht werden: 1.5-2.5g
--> Verbesserung Inflammationsmarker
Verbesserung Appetit
- Verbesserung Nahrungsaufnahme
- Verbesserung KG
- Verbesserung Lebensqualität
HMB, Arginin und Glutamin bei Tumoren
Präparat wie z.B. Abound kann bei Tumorpatienten zum Erhalt der Muskelmasse eingesetzt werden.
Begrifflichkeiten Stoffwechselveränderungen durch Krankheit: wie sind sie defniniert?
- Mangelernährung
- Sakropenie
- (refraktäre) Kachexie
- Präkachexie
- Mangelernährung: nicht bedarfsdeckende Zufuhr von Nährstoffen, reagiert auf ET (kein Entzündungsgeschehen)
- Sakropenie: (altersbedingter) Verlust an Muskelmasse und -kraft (in Folge schwerer Krankheit auch in jungen Jahren)
- (refraktäre) Kachexie: massiver Verlust von Körperprotein und Fett, immer im Zusammenhang mit schweren Krankheiten und Entzündung. Im refraktären Stadium resistent gegenüber ET
- Präkachexie: erhöhtes Risiko bzw. Frühstadium der Kachexie --> ET noch möglich
Wann spricht man im Stoffwechsel vom endogenen Minimum?
Wenn der Proteinabbau im katabolen Stoffewechsel sein Minimum erreicht. = 20g/Tag
Dies geschieht nach einigen Tagen, als Art "Gewöhnung" ans Fasten um nicht zu viele Muskeln abzubauen.
Energiebedarf wird zu 50% über Ketonkörper gedeckt (aus Fettabbau). Die Niere im Fastenstoffwechsel produziert aus Glutamin und Lactat Gflc.
Sind folgende Hormone im Fastenstoffwechsel erhöht oder erniedrigt?
- Insulin
- Glucagon
- Katechlamine (Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin)
- Cortisol (Frühphase des Fastens)
- Cortisol (Spätphase)
- Cytokine
- Akutphasenproteine
Insulin tief
Glucagon hoch
Katecholamine hoch
--> kataboler Stoffwechselzustand
Cortisol früh: hoch
Cortisol niedrig
Cytokine und Akutphasenproteine: KEINE! Diese sind nur bei Sarkopenie und Kachexie vorhanden!!!
Auswirkungen des Nährstoffdefizits auf:
- Plasmaproteine
- Enzyme
- Transporter
- Rezeptoren
- Resorptionsfähigkeit
im katabolen Stoffwechsel werden Proteine IZ und Muskelmasse abgebaut
-->
Plasmaproteinspiegel sinkt
Enzyme, Transporter und Rezeptoren sind auch weniger
Resorptionsfähigkeit ist bedingt durch den Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen verlangsamt und beeinträchtigt!!
Welche Elektrolyte sind vorwiegend IZ resp. EZ im Normalzustand?
EZ:
- Natrium
- Chlorid
- Bicarbonat
IZ:
- Kalium
- Phosphat
- Organische Säuren und Proteinat (aus dem IZ- Stoffwechsel)
Pumpen die auf den Membranne sitzen pumpen Kalium in die Zelle und Natrium aus der Zelle
Was ist eine metabolische Azidose?
Was passiert im Körper?
Was sind die Folgen?
Tritt ein bei extremem Fastenzustand: Ketonkörper hoch, ph Tief
--> Hat schwerwiegende Folgen auf die Elektrolytvertelung, da der Körper versucht, zu kompensieren.
- pH wird versucht, konstant zu halten (verschnellerte Atmung in Azidose, damit vermehrt CO2 abgeatmet werden kann (Extrazelluläres Bicarbonat gibt Protonen ab, wird zu Co2 und H2o, diese werden abgeatmet.
- die Protonen störmen vermehrt in ein den IZ- Raum (Protonen von EZ zu IZ, Kalium raus. Na-K-Pumpe nicht mehr effizient, Na reichert sich in der Zelle an = Energiemangel)
- IZ - Verluste von Kalium, Mg, Phosphat (damit Blutspiegel idN gehalten werden kann)
- weniger Ionen IZ => IZ- Wasserverlust, Zellen schrumpfen
- im Blut: Calcium wird aus den Bindungen an Protein frei, da die deprotonierten Säuregruppen bei tiefem pH nicht mehr viel Ca binden können --> Ca- Ausscheidung über Niere nimmt zu
Warum kann durch eine Glc- Infusion ein Refeeding eintreten?
Eintritt ins Spital in ME- Zustand --> Infusion mit Glucose = Zufuhr von KHs, löst Insulinausschüttung aus
Lipolyse wird sofort gestoppt, Ketonkörper nehmen ab --> Alkalose (Bicarbonat als Puffer fehlt)
Protonen treten aus den Zellen aus (Zellen nehmen Kalium auf). Kalium ist aber im ME- Zustand bereits tief.
zu tiefe Kalium, Mg, P - Levels im Blut führen zu Arrhythmien.
Natrium wieder in den EZ- Raum und hält Wasser zurück: Volumenausdehnung, Ödeme (weitere Belastung auf den geschwächten Herzmuskel)
Aus dem KH- Stoffwechsel steigt die Co2- Produktion rasch an --> Dyspnoe
KH- Stoffwechsel verlangt nach Thiamin: Verwirrtheit, Wernicke- Syndrom
Was ist vor einem Aufbau eines Refeeding- gefährteten Pat. zu tun?
Wie viele kcal pro kg KG dürfen einem Pat. mit Refeeding- Risiko zu Beginn gegeben werden?
Wie lange dauert der Aufbau?
B1 supplementieren!
zu Beginn max. 10 kcal/kg KG
Aufbau über 4-7 Tage, Labor immer überwachen
Im Stress-Stoffwechsel sind Glukagon und Katecholamine erhöht. Wie wirkt sich das im Stoffwechsel aus?
abbauende Prozesse beschleunigt!
Proteinabbau (Glutamin und Alanin im Blut steigen, Glutamin wird fürs Immunsystem genutzt, Alanin in der Leber für Gluconeogenese
Harnstoffsynthese aus dem Proteinabbau des Muskels
Lipolyse (Freie FS im Blut steigen an. Diese schädigen als Emulgatoren die Membrane von Zellen! Geringe Ketonkörpersynthese in Leber)
Cytokine und CRP nehmen zu (Entzündungsgeschehen)
welche Faktoren begünstigen eine Sakropenie?
- Alter (Sexualhormone weniger, Apoptose, physiologische Abnahme der Mitochondrien-Fkt)
- Neurodegenerative Erkrnakungen (Alzheimer und Parkinson führen zum Motoneuronenverlust)
- Disuse
- Endokrin (Anstieg der Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone, GH, IGF-1)
- Malabsorption aufgrund einer Mangelernährung
- Kachexie
Wie wird die Sakropenie diagnostiziert?
Muskelmasse 2 SD unter der Norm (Vergleich mit Erw. desselben Alters und Ethnie)
Ganggeschwindigkeit (weniger als 0.8m/s)
anderes: Handgrip, radiologische Messungen)
Im Zusammenhang mit welchen Krankheiten kann Kachexie auftreten? Welcher Zustand ist Kennzeichnend?
systemische Entzündungsreaktion --> Zyotokine (führt zu Stoffwechselveränderungen, Neuroendokrine Veränderungen und Anorexie)
- Infektionen
- COPD
- Krebs
Wie kommt es zum Verlust von Muskelmasse und -funktion bei Tumorkachexie
Entzündungsmediatoren
vermehrt Apoptose
Tumorzellen brauchen v.a. Glucose. Proteolyse wird hochgefahren, damit dieser Bedarf gedeckt werden kann. // BCCA werden vermehrt Oxidiert (verzweigtkettige AS, essentiell für den Aufbau von Protein)
keine weitere Proteinsynthese
Transport im Blut schlechter, da weniger Proteinsynthese
Oxidation von Fettgewebe: mehr freie FS, auch daraus wird Glc-Neogenese gemacht
Was passiert mit den beiden Fettgewebe bei Kachexie?
Weisses: erhöhte Lipolyse, Freisetzung von FFS, evtl. auch von Entzündungsmediatoren
Braunes: energentisch ineffizient, wird verwendet für Wärmeproduktion
Wie hängen Hirn, Leber, Herz und Darm mit der Kachexie zusammen? Wie unterstützen sie den Vorgang/ wie wirkt sich der Zustand auf die Erfüllung ihrer Aufgaben aus?
Hirn: Appetitverlust und Hypgeuse => begünstigen ANOREXIE
Leber: Setzen Akutphasenproteine frei, weniger Albuminsynthese, evtl. Freisetzung von Entzündungsmediatoren = > AKUTPHASENANTWORT
Herz: Atrophie, weniger Inverviert, höherer Energiebedarf, evtl. Freisetzung von Entzündungsmediatoren? => kardiale Dysfunktion
Darm: Darmbarriere ist gestört, Ghrelinproduktion gestört, Freisetzung von Entzündungsmediatoren => Malabsorption?
Alle kachektischen Pat. sind mangelernährt. Richtig oder falsch?
Richtig.
ABer nicht alle Mangelernährte sind kachektisch.
Wie hängen Hyperlipidämie und Kachexie zusammen?
VLDL werden vermehrt abgegeben, auch mehr FFS im Blut im katabolen Zustand.
Zytokine führen zu Insulinresistenz.
Es muss vermehrt Insulin ausgeschüttet werden. Insulin hemmt Lipoprotienlipasen --> Lipoproteine können nicht genügend abgebaut werden.
Welches sind die Entzündungsmediatoren, welche bei Kachexie ansteigen?
CRP, IL-6, IL-1, TNFalpha
Was passiert mit dem Fettgewebe bei Kachexie?
Wie wirkt sich das auf die anderen Gewebe aus?
Es wird unter Einfluss Entzündungsmediatoren gebräunt. --> Wärmeproduktion.
Gefärbte Zelllen gegen Energie in Form von Wasserstoff frei. der Tumor will aber Glc--> es werden vermehrt andere Körpereigene Substanzen abgebaut.
Da die Glc anaerob verstoffwechselt wird, fällt Lactat an, welches in der Leber zu Glc verstoffwechselt wird.
Prä-Kachexie: Definition
- chron. Erkrankung
- ungewollter Gewichtsverlust von bis zu 5% des KG
- chron. oder wiederholt auftretende erhöhte CRP- Werte
- Anorexie (Energiebedarf zu > 70% abgedeckt)
Wie engmaschig soll das Labor bei Refeeding-Aufbau erfolgen?
3 Tage jeden Tag Elektrolyte messen. Wenn alles i.O., noch 2x/Woche zur Überwachung
Wie viel kann eine Anorexie-Pat. bei Aufbau (nach vulnerabler Refeeding-Phase) benötigen?
aufgrund Leptinstörung 60-70 kcal/kg KG
Rechnen mit 35kcal/kg KG und Körpergewicht überwachen, wenn nötig anpassen
Wofür sind erhöhte Harnstoffwerte ein Zeichen, wenn ein Patient im Aufbau ist?
Für erhöhte Proteinaufnahme
Wie sieht der multidisziplinäre Ansatz der Therapie bei Mangelernährung und Co aus?
a: bereits in Frühphase erkennen, ET --> genügende Energiezufuhr
( BCCA bei schweren Lebererkrankungen / Fischöl bei Entzündungen, Glutamin/Nukleotide für Immunsysetm und L-Carnitin für Mitos)
b: Medikamente (Anabolika, Appetitsteigerer, Antiemetika, Antiinflammatorische Medikamente)
c: Krafttraining (dem Muskelabbau entgegenwirkend)
Psychologische und physische Effekte, die beim Minnesota-Experiment beobachtet wurden
Psychologisch
- ängstlich
- depressiv
- Aggressiv, gereizt
- Humorlos
- dauernd ans essen denkend
- Abhnahme Konzentration und Urteilsvermögen
Physisch:
- Abnahme der Körpertemeperatur, Herzfrequenz, AtemfrequenZ
- teils periphere Ödeme
Welche Organe nehmen beim Hungern stark ab? Welche werden geschont?
- Leber, Darm und Niere, Herz, Blut, Muskelmasse
geschont werden Haut, Knochen, Hirn
5 metabolische Phasen des Hungerns: Welche sind es, was ist ihr Charakteristikum?
Ab wann treten sie ein?
- Absorptive Phse: Exogene Glucosezufuhr, hoher Verbrauch! Alle Gewebe nehmen davon (bis 4h pp)
- Postabsorbtive Phase: Glykogen, etwas Gluconeogenese in der Leber (4-16h pp)
- frühe Hungerphase: Gluconeogenese in der Leber, weniger Glykogen. (16h - 30h)
- späte Hungerphase: Gluconeogenese in Leber und Niere (2d - 24d)
- Adaptionsphase: Gluconeogenese in Leber und Niere, Hirn braucht weniger Glucose, Umstieg auf Ketonkörper (ab 24h)
(Phasen gehen fliessend ineinander über, überschneiden sich auch)
Wie ist der Glucoseverbrauch
normal
im Hungern
als Minimum bei Adiaption
Was passiert wenn die Zufuhr darunter ist'?
Normal. 5g/kg KG /d
im Hungern: 1.5-3g/kg KG/d
Minimum: 1g /kg KG/d
darunter entsteht ein Hypo. Jedes Hypo schädigt die Zellen (Hirn!!)
Wie viele Proteine werden beim Hungern abgebaut?
Zu Beginn
nach einigen Tagen
endogenes Minimum
20-60g/d
20g/d
5g/d
Definition des Refeeding- Syndroms
- was kennzeichnet es?
- Wann tritt es auf?
lebensbedrohliche physiologsiche Reaktion des Körpers
--> tiefe Elektrolyte und Vitamine (Kalium, Phosphat, Magnesium, B1)
--> Flüssigkeit-Dysbalance, Salz-Retention, Ödeme
---> Störung der Organfunktion
tritt auf bei zu schnellem/inadäquatem Wiederaufbau mangelernährter Patienten
Refeeding:
Was passiert zuvor, in der katabolen Phase?
Was bei Wiederernährung (Übergang in die anabole Phase)
Katabol: langfristig, Zelltod durch Energiemangel
Elektrolyte wie Kalium, Phosphat und Magnesium, die normlerweise in der Zelle hochkonzentriert sind, gehen beim Tod der Zelle ins Blut über (Spiegel steigen, das ist aber langsam und wird kaum bemerkt)
Anabolie:
Wiederernährung führt zum Zell-Neuaufbau. Diese saugen benötigte Elektrolyte aus dem Blut. Elektrolyte im Blut sinken. Aus dem Essen ist kaum Kompensation möglich, da durch den schlechten EZ auch Resorption am Darm gestört ist.
Klinische Symptome des Refeeding-Syndroms
Was tun?
Ödeme
Tachykardie
Tachypnoe
--> Phosphat substituieren!
Phosphat zur Beurteilung des Labors von Anorexia Nervosa Patienten.
- Phosphat tief: am selben Tag noch KH gegessen
- Phosphat normal: 2-3d fast keine KH gehabt
Glucose-Metabolismus und Thiamin-Verbrauch
Körperintern: Glykogen wird zu Glc und Pyruvat. Was psssiert dann mit dem Pyruvat?
Extern: Glucose wird zugeführt. Abbau ist nötig.
2 Wege:
- PDH: Pyruvatdehydrogenase, aerob, B1-Abhängig (Pyruvat wird zu AcetylCoA --> Citratzyklus --> ATP
- LDH: Laktatdehydrogenase. anaerob, B1-unabhängig zu Laktat (das dann über Cori-Zyklus zu Pyruvat wird)
Wird nun eine Glc-Infusion gegeben und ein B1-Mangel liegt vor, wird sie alle über LDH abgebaut, es fällt sehr viel Laktat an und der Pat. stirbt an Lactazidose.
Identifikation von Refeeding Risiko-Patienten
- ein Kriterium- Katalog
- zwei- Kriterien- Katalog
RisikoPopulationen
Ein Kriterium:
_ BMI unter 16
- Ungewollter KG-Verlust von > 15% in 3-6 Monaten
- sehr geringe, keine Nahrungsaufanhme > 10d
- tiefe Serumwerte von K, PO4, oder Mg vor der ersten Nahrungsaufnahme
Zwei Kriterien:
- BMI unter 18.5
- ungewollter KG-Verlust von > 10% in 3-6 Monaten
- sehr geringe/keine Nahrungsaufnahme >5d
- pos. Anamnese für Alkohol-/Drogenabusus
Risikopopulationen
- Hungerstreiker
- Anorexia Nervosa
- St. n. bariatrischer OP
- Kurzdarmsyndrom
- Onko- Pat.
- Geri-Pat.
Welche Kriterien müssen für Bestätigung des RFS erfüllt sein? (3 Gruppen)
Labor:
Po4 < 0.32 mmol/l
K < 2.5 mmol/l
Mg < 0.5 mmol/l
Flüssigkeitsüberlastung:
Periphere Ödeme oder akute Kreislaufüberlastung
Organfunktionseinschränkung:
Respiratorische Insuffizienz, Herzinsuffizienz, Lungenödem
