10 Verdauung - Wagner

Magenulcera durch:
- COX-Hemmer
- Glukokortikoide
- Gallensalze
- H. Pylori Infektion

Papilla vateri
Der große Gallengang (Ductus choledochus) und Bauchspeicheldrüsengang (Ductus pancreaticus) münden in einem kurzen gemeinsamen Ausführungsgang in den Zwölffingerdarm (Duodenum). Die Papille (Papilla duodeni Vateri) ist die prominente Schleimhautfalte im Duodenum, in der dieser gemeinsame Ausführungsgang mündet.

Der Musculus sphincter Oddi (auch: Oddii) ist ein Komplex aus glatter Muskulatur, der den Ductus choledochus (Ausführungsgang des Gallensystems), den Ductus pancreaticus (Ausführungsgang des Pankreas) sowie die Ampulla hepatopancreatica (Ampulla Vateri) und die Papilla Vateri umfasst.

Die Hauptaufgabe der Ausführungsgänge ist die Sekretion von NaHCO3-reicher, isotoner Flüssigkeit. HCO3− führt zur Alkalisierung des Pankreassekretes, das im Duodenum zur Neutralisierung der Magensäure beiträgt.

Phase I
Diese Phase dient dazu, durch Oxidation, Reduktion oder Hydrolyse eine polare funktionelle Gruppe in das Substrat einzubringen, so dass dieses hydrophil wird.

Phase II
In dieser Phase kommt es zu einer Konjugation des nun hydrophilen Stoffes mit einem körpereigenen Stoff. Ist ein Molekül bereits hydrophil, entfällt die Phase I und es durchläuft nur die Phase II. Um mit einer hydrophilen Substanz konjugiert werden zu können, muss der körpereigene Stoff in einer aktivierten Form vorliegen.

Der Harnstoffzyklus (auch Ornithin- oder Krebs-Henseleit-Zyklus) ist eine biochemische Kaskade bei Säugetieren, die stickstoffhaltige Abbauprodukte, vor allem Ammonium, zu Harnstoff umwandelt, der dann über die Niere ausgeschieden wird.

Als enterohepatischer Kreislauf oder auch Darm-Leber-Kreislauf wird das mehrfache Zirkulieren bestimmter Substanzen im Körper von Säugetieren zwischen Darm, Leber und Gallenblase bezeichnet. Dies betrifft neben körpereigenen Substanzen wie beispielsweise den Gallensäuren auch eine Reihe von Arzneistoffen und Giften. 

In den Darmzellen findet anschließend eine Reveresterung statt, d. h. die freien Fettsäuren werden wieder mit den Monoglyceriden zu Triglyceriden verestert. Hydrophobe Stoffe aber können im Blut als einem wässrigen Medium nicht ohne weiteres weitertransportiert werden. Aus den entstandenen Triglyceriden, Cholesterin, Cholesterinestern, Phospholipiden, Apolipoprotein und fettlöslichen Vitaminen werden daher zunächst einmal naszierende Chylomikronen gebildet, die anschließend in Vesikel des Golgi-Apparates aufgenommen und durch Exozytose in das lymphatische System ausgeschieden werden. Etwa 80 % der Chylomikronen gelangen so über das lymphatische System^[2] ins Blut.

Cholecystokinin ist ein von endokrinen Zellen (I-Zellen) des Duodenum und Jejunum sezerniertes Peptidhormon.

Funktion
Cholecystokinin stimuliert durch Bindung an CCK-Rezeptoren die Sekretion von Enzymen aus dem Pankreas und bewirkt eine Kontraktion der Gallenblase. Darüber hinaus bindet Cholecystokinin an CCK-Rezeptoren, die im Gehirn (CCK1-Rezeptor und CCK2-Rezeptor) sowie im Nervus vagus (CCK1-Rezeptor) exprimiert werden. CCK vermittelt im ZNS ein physiologisches Sättigungsgefühl und reduziert dadurch die Nahrungs- und Kalorienaufnahme. Weiter wird durch CCK die Magenentleerunggehemmt.

Ursachen:
Angeboren:
-Enzymdefekte, anatomische Anomalien, Zysten
Erworben:
- Infektionen: Hepatitis (viral), Würmer, Amöben
- Alkoholismus
- Autoimmun
- Vergiftungen (Phalloidin, Paracetamol)
- Herzerkrankungen
- Tumoren

Führen zu Verlust von Proteinsynthese (Albumin, Gerinnungsfaktoren), portalem Hochdruck, Aszites, Verlust der Entgiftungsfunktion (hepatische Enzephalopathie)

Als Ikterus bezeichnet man eine Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute und innerer Organe infolge einer Hyperbilirubinämie. Sichtbar wird der Ikterus in der Regel ab einer Bilirubinkonzentration von 2 mg/dl.

Einteilung des Ikterus

• Prähepatischer Ikterus:
  Der prähepatische Ikterus entsteht durch einen vermehrten Anfall von Bilirubin im Blut, z.B. im Rahmen einer massiven Hämolyse.
• Hepatischer Ikterus:
  Beim hepatischen Ikterus wird Bilirubin von den Leberzellen nicht mehr oder nur noch vermindert aufgenommen. Ursache hierfür können Medikamente (z.B. Kontrastmittel) oder eine Schädigung der Leberzelle selbst sein.
• Posthepatischer Ikterus:
  Ein posthepatischer Ikterus tritt aufgrund von Störungen des Gallenabflusses (Cholestase) auf. Eine Sonderform stellt hier das Mirizzi-Syndrom dar.

Eine Hyperbilirubinämie liegt bei Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blut über 1,1 mg/dl vor.

2 Einteilung

Um ein erhöhtes Gesamtbilirubin differenziert zu bewerten, können indirektes und direktes Bilirubin bestimmt werden. Indirektes Bilirubin weist die schlecht lösliche und ausscheidbare, unkonjugierte Form des Bilirubins nach. Nach Biotransformation in der Leber entsteht konjugiertes, besser wasserlösliches Bilirubin, welches als direktes Bilirubin nachgewiesen werden kann.

Das klinische Bild des Gallenstaus entspricht dem posthepatischen Ikterus.

Physiologischer Neugeborenenikterus

Der sogenannte physiologische Neugeborenenikterus tritt am 3.-6. Lebenstag des Säuglings auf und bildet sich bis zum 10. Lebenstag zurück. Ursache des physiologischen Neugeborenenikterus ist ein Zusammentreffen von vermehrtem Hämoglobin-Abbau und unreifer Leberfunktion. Durch den Ersatz des fetalen Hämoglobins kommt es zu einem vermehrten Anfall von unkonjugiertem, wasserunlöslichem Bilirubin. Dieses indirekte Bilirubin kann nicht schnell genug durch die UDP-Glucuronyltransferase der Leber in direktes (konjugiertes, wasserlösliches) Bilirubin umgesetzt werden. Entsprechend entsteht eine indirekte Hyperbilirubinämie.