Le trouble du déficit d'attention/hyperactivité (TDAH)

pharmActuel N°04 / 2014

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A. D.

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Ce fichier d'apprentissage explore les aspects médicaux et pharmacologiques du trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH), couvrant ses symptômes, traitements, et critères diagnostiques. Il aborde des sujets comme les propositions de traitement, l'administration de médicaments comme la Ritaline®, et les particularités neurologiques. Ce fichier d'apprentissage est utile pour les professionnels de la santé et les étudiants en médecine, offrant des connaissances précises sur le diagnostic et la gestion du TDAH chez les enfants et les adultes.

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Parmi les propositions ci-dessous concernant le tableau clinique du TDAH, laquelle est fausse?

La prévalence du TDAH est la plus élevée chez les enfants de 6 à 12 ans, chez lesquels elle atteint environ 11%.

Les trois symptômes cardinaux se manifestent à des degrés différents d'un patient à l'autre, l'inattention est parfois complètement absente.

La différence de prévalence entre les sexes devient négligeable chez l'adulte.

Jusque dans les années 70, on considérait que le TDAH était un trouble de l'enfance et de l'adolescence qui se résorbait par la suite.

La symptomatologie du TDAH diffère d'une période à l'autre de la vie. Parmi les proposiitons ci-dessous, laquelle est fausse?

Parmi les bébés qui présentent des troubles de la régulation ("bébés hurleurs") et du sommeil, un TDAH est diagnostiqué par la suite dans 70% des cas.

Chez les enfants, l'hyperactivité se manifeste souvent par une activité physique débordante et l'incapacité de rester assis tranquille.

Les adolescents présentent souvent une faible estime de soi et des symptômes d'angoisse et de dépression.

A l'âge adulte, l'hyperactivité se manifeste généralement par de l'agitation intérieur et des comportements compulsifs.

Parmi les propositions ci-dessous concernant les causes du TDAH, laquelle est fausse?

La part génétique dans l’étiologie du TDAH est d’environ 76 %.

A quelques exceptions près, la plupart des facteurs de risque environnementaux ne sont pas considérés comme des causes de TDAH.

Sur le plan génétique, le TDAH est d’origine monogénique.

Le faible niveau social et la présence de troubles psychiques chez les parents aggravent le degré des symptômes de l’enfant TDAH.

Parmi les propositions ci-dessous concernant les particularités neurologiques et neuropsychologiques du TDAH, laquelle est fausse?

Sur le plan neuroanatomique, on constate une réduction de volume du cortex préfrontal chez les patients TDAH.

Certaines particularités dans le fonctionnement des réseaux neuronaux des patients TDAH se normalisent sous l’effet du méthylphénidate.

Du point de vue neurochimique, les symptômes du TDAH peuvent être ramenés à une recapture trop lente de la dopamine au niveau de la fente synaptique.

Une interprétation neuropsychologique du TDAH évoque le manque d’inhibition des comportements.

Parmi ces critères diagnostiques du TDAH de l’enfant et de l’adulte, lequel est faux?

Les enfants de moins de 17 ans doivent remplir cinq critères dans chacune des rubriques «Inattention» et «Hyperactivité»/«Impulsivité».

Le trouble doit être observé depuis au moins six mois.

Le diagnostic de TDAH de l’adulte requiert que les symptômes classiques du TDAH se soient déjà manifestés avant la 12e année.

Les symptômes provoquent un handicap manifeste dans l’environnement scolaire, social ou professionnel du patient.

Parmi les propositions ci-dessous concernant le diagnostic différentiel et les comorbidités du TDAH, laquelle est fausse?

Seuls 33 % des patients TDAH ne présentent pas de comorbidité.

Chez l’adulte TDAH, les troubles anxieux figurent parmi les comorbidités les plus fréquentes.

L’abus de substances illicites n’est pas plus fréquent chez les patients TDAH jeunes ou adultes que chez les sujets témoins.

Certains symptômes du spectre autistique peuvent être similaires à ceux du TDAH ou se manifester aussi conjointement à ceux du TDAH.

Parmi les propositions ci-dessous concernant le traitement du TDAH, laquelle est fausse?

C’est l’approche multimodale axée sur les besoins du patient TDAH qui donne les meilleurs résultats thérapeutiques.

Le traitement multimodal comprend la psychoéducation, les approches psychosociales, la psychothérapie et la thérapie comportementale, ainsi que le traitement pharmaco- logique.

La formation des parents et les interventions familiales permettent d’améliorer la symptomatologie de l’enfant de manière particulièrement durable.

Chez les enfants plus jeunes, la thérapie comportementale et cognitive est parti- culièrement importante; plusieurs études ont montré que cette approche réduit les symptômes cardinaux.

Parmi les propositions ci-dessous concernant le traitement pharmacologique du TDAH, laquelle est fausse?

Le bupropion et le modafinil inhibent la recapture de la dopamine.

Les amphétamines inhibent la monoamine oxydase et la recapture de la dopamine et de la noradrénaline au niveau de la fente synaptique.

Tous les traitements pharmacologiques du TDAH ciblent la dopamine et la noradrénaline, deux neurotransmetteurs du système nerveux central.

Le traitement pharmacologique permet d’obtenir la rémission complète des symptômes de TDAH chez un tiers des patients.

Parmi les propositions ci-dessous concernant l’action du méthylphénidate, laquelle est fausse?

La pharmacocinétique de Ritaline® LA varie fortement selon que ce médicament est pris avec ou sans nourriture.

Le taux plasmatique est proportionnel à la dose de principe actif administré, mais n’est pas corrélé à l’effet clinique.

Le méthylphénidate peut augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque.

Le méthylphénidate agit sur 70 à 85 % des enfants TDAH, mais à des degrés variables.

Parmi les propositions ci-dessous concernant divers traitements médicamenteux du TDAH, laquelle est fausse?

L’atomoxétine peut diminuer les tics, le syndrome de Gilles de la Tourette et les troubles anxieux; elle est inutilisable à des fins de toxicomanie.

La demi-vie de l’atomoxétine est de une à deux heures, si bien que l’effet qu’elle produit après administration d’une dose unique est nettement plus court que celui du méthyl- phénidate.

L’atomoxétine déploie tous ses effets après généralement huit à douze semaines de traitement.

Le bupropion (utilisation hors indication) agit de manière bénéfique sur les symptômes cardinaux du TDAH; son efficacité est comparable à celle du méthylphénidate.

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