Kardiologie

300/100.000 Einwohner jährlich   140.000 Todesfälle jährlich 

1. KHK    2. Malignome  3. Schlaganfälle

Häufung im 5.-6- Lebensjahrzent , Verhältnis Mann/Frau : < 75 Jahre 2:1, > 75 Jahre 1:2

Lebenszeitprävalenz beim Mann 30%, bei der Frau 15%

Mortalität bei Frauen fast doppelt so hoch (atypische Symptomatik) 

40% aller STEMI erfahren keine Reperfusionstherapie !

30% aller akuten MI sind Erstsymptom einer KHK

STEMI abnehmend, NSTEMI zunehmend

kardial:

Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, Aortenstenose, hypertensive Krise, Mitralklappenprolaps, Tako-Tsubo CM

vaskulär: Lungenembolie, Aortendissektion, Aortenaneurysma, Aortenisthmusstenose, Sichelzellanämie

pulmonal: Tracheobronchitis, Pneumonie, Lungeninfarkt, Pleuritis, (Spannungs)pneumothorax, Mediastinitis

gastrointestinal: Ösophagitis, Boerhaave-Syndrom, Motilitätsstörungen, Ulcera, Cholelithiasis, Pankreatitis

orthopädisch: Interkostalneuralgie, Rippenfraktur, WS-Syndrom, Tietze-Syndrom

funktionell/psychisch

30% aller Myokardinfarkte treten ohne Schmerzäußerung auf: Diabetes ellitus, alte Menschen, Analgosedierung

Hinterwandinfarkt --> Oberbauchschmerzen  Hauptstammstenose: Dyspnoe als Anginaäquivalent

1. STEMI

2. NSTEMI/NSTE-ACS

3. instabile AP (definitionsgemäß keine Troponinerhöhung) 

Subtypen: 

I. klassischer Infarkt durch Spo0nrtanruptur atherosklerotischer PÜlaque mit Embolie 

II. nicht-obstruktiv: sekundäre Myokardischämie infolge HRST, Anämie, hypertensive Krise, Schock etc...

III. mutmaßlicher Tod aufgrund einer Myokardischämie 

IV:: a PTCA-assoziierte Ischämie b Stentthrombose

V. Myokardischämie im Zusammenhang mit ACVB-OP

ST-Hebungen in mindestens 2 assoziierten Ableitungen, V2-V3:Männer <40 Jahre: >0,25 mv, > 40 Jahre <0,25 mv

Frauen > 0,15 mv, in allen anderen Ableitungen > 0,1 mv

Hinterwand : II, III, aVF

Vorderwand:  V1-V6   septal V1-V2, apikal V3-V4, lateral V5-V6

Seitendwand: I, aVL, V5-V6

LCA:    1. RIVA = Vorderwand   2. RCX Seitenwand  

RCA     Hinterwand

Hauptstammstenode: Hebung in aVR mit ausgeprägten ST-Senkungen in V3-V5 !

DD: akuter Myokardinfarkt , Aneurysma, LSB, Vagotonie, Bradykardie , Lungenemboilie (ST-Hebung in III), SAB, Propfol-Infusioons-Syndrom, Tako-Tsubo-CM, Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina), Intoxikationen (Kokain),

Osborne-Welle (Kamelhöcker): z.B. bei Hypothermie Brugada-Syndrom: schulterförnig in V1-V3

DD Perimyokarditis v.s. ACS: aus S nicht aus R-Zacke, konkav und nicht konvex, Ableitung nicht einem Gefäß zuordenbar, keine inversen ERBS, PQ-Senkung

RSB --> Ableitungen V1-V3 nicht verwertbar

LSB : sicher neu = STEMI             Q in I,aVL und R-Verlust = Hinweise auf Vorderwandinfarkt 

Blockbild bei rechtsventrikulärem Paciong : Endstrecke nicht beurteilbar ! 

Frühstadium : hohes, zeltförmiges T (Erstickungs-T) DD Hyperkaliämie

akutes Stadium (I): monophasische ST-Hebung

Zwischenstadium: beginnende T-Negativierungen, R-Reduktion

subakutes Stadium (II): ST-Normalisierung, T-Negatviierung

chronisches Stadium (III): T-Normalisierung, pathologisches Q (Pardée-Q)

Troponin T/I, CKMB, Myoglobin   neuer: Copeptin MR- proADM (midregion, proadrenomedullin) 

hs- Troponin --> rule in/out bereits nach 3h, höhere Zahl falsch pathologischer Trop-Erhöhungen 

laut universeller Infarktdefinition Troponinerhöhung plus 1 weiteres Kriterium: AP, EKG-Veränderungen, WBS im Echo

DD Troponinerhöhung:

akutes Koronarsyndrom, Koronarspasmus, dekompensierte HI (jeder 2. Patient !), hypertensive Krise, Lungenembolie, Schlaganfall, SAB, Sepsis (septische CM), Myokarditis, Tako-Tsubo, Trauma, Niereninsuffizienz (Troponin T)

Troponin nach 4 h positiv, hs-Troponin bereits nach 30 min , Maximum nach 20h

bis zu 2 Wochen positiv , z.A.Reinfarkt CKMB-Verlauf ! Myoglobin sofort positiv (intant rule out) aber unspezifisch 

neue Biomarker in Vorhersagekraft Troponin I nicht überlegen, als prognostischer Marker bislang ohne Therapierelevanz 

siehe Bild:

auch bei dynamischem hsTrop-Anstieg < 20% nach aktueller Datenlage insgesamt höhere Mortalität im Langzeitverlauf !