Pathohistologie - Med3 Unifr

Atrophie. Bei einer Atrophie nimmt das Volumen der Zellen ab, die Zellkerne werden kleiner und die grossen BG-Strassen sind viel grösser als beim normalen Myokard. 

Hypertrophie. Hier werden Zellen und Zellkerne grösser. Die Zellkerne lockern sich zusätzlich auf. Es scheinen mehr BG-Strassen gebildet zu werden. 

Eine Metaplasie ist immer eine durchgehende Verwandlung des Gewebes, nicht der einzelnen Zellen. So beginnt die Umwandlung an den Stammzellen. Besonders häufig sind Metaplasien in den Bronchien und im Oesophagus. In der Übergangsphase sind die luminalen Zellen also immer noch normal. Auch wenn die tiefer liegenden Zellen bereits eine Transformation durchgemacht haben. 

Oberes ist eine schwere Dysplasie. Unteres eine Metaplasie

Jede Dysplasie ist mit genetischen Veränderungen und geänderter Genexpression assoziiert. Der Übergang von der Metaplasie zur Dysplasie ist dabei sehr aprupt. Die Zellkerne der Dysplasie sind unregelmässig, ebenso wie die Grösse. Ausserdem gibt es keine Zelldifferenzierung mehr, und die Gewebeorganisation geht verloren. 

Vasodilatation, Aktivierung des Endothels (Permeabilität und Adhäsion) und die Aktivierung der Neutrophilen (Extravasation). Es kann zur Exsudatbildung kommen (Wasser = Ödem, Proteine = Fibrinablagerungen, Neutrophile = Abszess/Phlegmone). 

Akute fibirinöse Peritonitis. Normalerweise ist das Peritoneum eine sehr feine Zellschicht, die der Fettschicht der Bauchwand/der Organe anliegt. Es finden sich viele EZ in tiefem Rot und viel weisse Fläche, was für ein Ödem spricht. Die violetten Lamellen zwischen den Zellkernen sind Fibrinfasern. Die eigentliche Endothelschicht ist stellenweise noch kurz nach dem FG zu sehen. Auch dilatierte Gefässe finden sich. 

Peritonitis mit FG-Entzündung. Hier sammeln sich zwischen den Fettzellen Zellen des Immunsystems und Ödeme/Fibrin an. 

Abszess. In der Haut kann es zur Abszessbildung kommen, wobei die Epidermis noch normal erhalten bleibt (sofern keine Nekrose). In der Dermis finden sich dann vermehrt Neutrophile, die in der vaskulären Phase einwandern. An manchen Stellen sind ausser Neutrophilen keine Gewebe mehr vorhanden. Hier ist das Zentrum des Abszesses. 

Akute Pneumonie. Charakterisiert durch die Einwanderung von Neutrophilen und einigen Fibroblasten in die Alveolen. Die Alveolenwände bestehen noch, es gibt aber kaum Freiraum zwischen ihnen. Sobald sich die Pneumonie organisiert und mit der Narbenbildung beginnt, ist die Lunge kaum noch erkennbar. Dies geschieht nur bei Pneumonien, die den Übergang zur alternativen Entzündung durchmachen.