Mikrobio 5. Semester (Zusammenfassung)

Stufendiagnostik bei Diarrhoe:

• Kriterium 1: Regionale Häufigkeitsverteilung der Erreger
• Kriterium 2: Individuelle Patientenfaktoren (6A-Regel):  Alter, Abwehrlage, Ausland, Alimentation, Antibiotika, Ambulant/Stationär
• Kriterium 3: Klinische Symptomatik
• Kriterium 4: Stuhlbeschaffenheit

Strategien enteropathogener Erreger

• Toxine: lokal: Vibrio cholerae, systemisch: Staphylococcus aureus, EHEC
• Invasion: lokal: EIEC, Shigella, systemisch: Salmonella, Yersinia, Campylobacter

Klinische Bilder bei MDI:

• Intestinal: Gastritis, Ulkus, Enteritis, Colitis, mesenteriale Lymphadenitis
• Systemisch: Septikämie, Abszesse, Hautläsionen, HUS
• Immunpathologisch: Reaktive Arthritis, Uveitis, Erythema nodosum

Diagnostik:

• Obligat: Stuhlprobe, Serumprobe
• Fakultativ: Magen-Darm-Biopsien, Gewebebiopsien, Blutkulturm Serum

Nachweisverfahren:
-> Direktnachweis (Toxinanalyse, Sero-/ Biotypen), AK-Nachweis

Problematiken: Antibiotikatherapie schwierig (auf Grund der Toxinfreisetzung), schwierige Diagnostik, fehlende Impfstoffe,
Epidemien

Gefährlichsten aller E.coli- Stämme!

Erregerquellen:

Rindfleisch, unpasteurisierte Milch, Personenkontakt

Pathogenitätsfaktoren:

• Zytolysine (Lochbildner, die eine intravasale Hämolyseverursachen können),
• Shigalike-Toxine 1 und 2 (von Bakteriophagen auf E.coli übertragen -> Ribonukleasen, letztendlich Tod der Enterozyten)

Symptome: blutige Diarrhöen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Fieber

HUS:(Hämolytisch urämisches Syndrom): Bei 10-15% der EHEC-Infektionen, 2% letal
Schädigung des Darmepithels -> Translokation des Shigalike-Toxins bis zu den Gefäßen -> Schädigung des Endothels-> Leukozyten binden Shigalike-Toxin -> Transport zu Nierenepithel (akute Niereninsuffizienz, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie)

extraintestinale Komplikationen: Ikterus, Petechien, Schlaganfall, toxische Myokarditis, Pankreatitis, Diabetes mellitus, Multiorganversagen

Diagnostik:

Stuhlkulturen, PCR, Nachweis von freiem fäkalen Verotoxin (FVT)

Therapie:

symptomatisch (Flüssigkeit, Elektrolyte), Antibiotika kontraindiziert, da verstärkte Toxinfreisetzung!

meldepflichtig, Isolation

Erregerquellen:

verunreinigtes Wasser (Reisediarrhö)

Pathogenitätsfaktoren

• Entertoxin LT (hitzestabil, bewirkt intrazellulären Anstieg von cAMP)

Symptome: Diarrhö

Diagnostik: aufwendige Diagnostik kann entfallen

Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten

Erregerquellen: verunreinigtes Wasser, Lebensmittel

Pathogenitätsfaktoren:

Enterotoxine (zerstören Mikrovilli im Darm)

Symptome: Säuglingsdiarrhö, vor allem in Entwicklungsländer, häufig ausbruchsartiges Vorkommen

Diagnostik: PCR, aber nicht unbedingt nötig

Therapie: Substitution von Elektrolyten und Wasser, ggf. Antibiotika

ohne Therapie: Gefahr einer Toxikose, in Entwicklungsländern 30%ige Mortalität

Erregerquellen: kontaminiertes Wasser und Lebensmittel

Pathogenitätsfaktoren: ? (ähneln ihrem Verhalten den enteritischen Salmonellen)

Symptome: breiige, fieberhafte, selbstlimitierende Diarrhöen

Diagnostik: nicht unbedingt nötig

Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten

Erregerquellen: kontaminiertes Wasser und Lebensmittel

Pathogenitätsfaktoren

• Zytotoxine
• Enterotoxine
• Adhäsine

-> Induktion der Schleimbildung in der Mukosa, Zerstörung der Mikrovilli

Symptome:

Akute chronische Diarrhoe im Kindesalter, wäßrige Durchfälle mit Schleimbeimengung, abdominelle Krämpfe, Fieber, Vomitus

Krankheitsdauer: 35 Tage- 5 Monate
-> schwere Verläufe bei immunsupprimierten Patienten

Diagnostik: Stuhlkultur

Therapie: Fluorchinolone, 40% resistent gegen andere Antibiosen

Reservoir

Mensch (Übertragung über Fäzes oder Trinkwasser), vor allem bei Auslandsaufenthalten

Pathogenese

• Choleratoxin
• Muzinase (Durchdringen der Mukosa)
• Kapsel

Cholera:

stärkste, reiswasserartige Durchfälle (20L /Tag), Anurie, Azidose, Hypotonie, Reflextachykardie, Hypothermie

(unbehandelt innerhalb von 24h tödlich)

Diagnostik: Mikroskopie, Kultur, bei Nachweis Quarantänepflicht!

Prophylaxe:

Impfung (aktive Impfung mit Totimpfstoff oder Lebendimpfstoff möglich)

Therapie

Wasser- und Elektrolytsubstitution, evtl. Tetrazykline, Cotrimoxazol

Pathogenese

• zytotoxisches Antigen (schädigt Magenschleimhaut)
• vakuolisierendes Toxin (schädigt die Magenschleimhaut)
• Urease (schützt vor Magensäure)

Typische Krankheitsbilder

• chronische-Typ-B-Gastritis mit folgender Ulcusbildung
• erhöhtes Risiko für Magen-CA und MALT- Lymphom
• enteroinvasiv!

Diagnostik

pathologische Untersuchung und Direktnachweis durch Test auf Urease

Therapie

Protonenpumpeninhibitoren, Antibiotika

Kalkulierte Therapie von MDE
Enteritis: in der Regel kein Antibiotikum, wenn jedoch notwendig -> Ciprofloxacin, oder Aminopenicillin (Amoxicillin), Co-Trimoxazol, (bei Campylobacter) Clarithromycin