Pharma 3.1
3.1
3.1
Kartei Details
Karten | 53 |
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Sprache | Français |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 30.09.2018 / 14.10.2018 |
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théophylline
• inhib. des phosphodiestérases (III et IV), augm de l'AMPc / GMPc, antago compétitif des réc à l'adénosine type A1
• Effets:
• relaxation de la musculature lisse
• anti-inflammatoire: effets sur médiateurs de l’inflammation
• Indication:
– Obstruction bronchique réversible lors d’asthme bronchique ou de pneumopathie obstructive chronique (COPD).
– L’administration parentérale de théophylline est réservée au traitement de l’état de mal asthmatique.
• Métabolisme : CYP1A2
• Effets indésirables:
• très fréquents: hypokaliémie, augmentation du taux de calcium sérique, hyperglycémie, hyperuricémie, modification des électrolytes sériques. Tachycardie, arythmies, chute de la pression artérielle, palpitations. Troubles gastro-intestinaux, nausées, vomissements, diarrhée. diurèse accrue, augmentation de la créatinine sérique
• Marge thérapeutique étroite (drug monitoring) :
– cible thérapeutique plasmatique : 30-100 μM,
– effets indésirables > 100 μM
• Intoxications:
– nausées – vomissements, céphalées, palpitations, hypotension, douleurs précordiales, tachycardie, agitations, convulsions
Béclométhasone, Budénoside
CSI
–haute affinité pour récepteurs aux glucocorticoïdes
Indication/effets
–Anti-inflammatoire
–Efficace pour prévenir les symptômes et améliorer les fonctions pulmonaires
–Affections obstructives des voies respiratoires telles qu’asthme bronchique, bronchite chronique obstructive, dans lesquelles une corticothérapie d’entretien est indiquée.
•Cinétique: budénoside: biodisponibilité systémique: 38% de la dose administrée, délai effets jusqu’à plusieurs heures après l’inhalation
acide cromoglicique
• Inh de la dégranulation des mastocytes et de la libération des médiateurs de l’inflammation
Indications: asthme bronchique, bronchite asthmatique.
Effets indés occasionnels: légère irritation de la gorge, toux et troubles respiratoires passagers, rares: pneumonie éosinophile ou infiltrations pulmonaires avec
éosinophilie. troubles de la vision
Zafirlukast
antag des réc aux leucotriènes
•Indication: prévenir les crises d’asthme. Pas efficace pour traiter les crises aiguës ou en cas d’état de mal asthmatique
•Effets indésirables:
Très fréquent: infections
Fréquent: taux accrus de transaminase, rougeurs, myalgies.
Rappel: rôle de la voie des leucotriènes dans l’asthme
induit par les AINS
Captopril, Enalapril, Lisinopril (IC)
Inh de l'enzyme de conversion de l'angiotensine IECA
Effets: Suppression de la production d’AngII et aldosterone, diminution de l’activité sympathique (via AT1 receptor), Potentialisation des diurétiques. Vasodilatation artères > veines. Diminution du remodelage/hypertrophie cardiaque, hyperplasie vasculaire, dus à AngII, Inhibition de la dégradation de la bradykinine
Efficacité: Amélioration des symptômes chez les patients ICG (après 4-12 semaines), Prolongent survie, diminution des hospitalisations
Effets indésirables: Hypotension, Toux, angio-oedème, IR (arrêt /diminution posologie si diminution GFR >20%), augm de la kaliémie > 6 mmol/l
Posologie en fonction de la symptomatologie (doses croissantes), à prescrire avant les β-bloquants
Losartan, valsartan, candesartan (IC)
• Antagonistes hautement sélectifs des récepteurs AT1
• Effets inhibiteurs sur
– Vasoconstriction, réponse vasopressive rapide et lente
– Sécrétion vasopressine, aldostérone, catécholamines surrénale
– Transmission noradrénergique
• Avantages:
– Idem IEC, (kyperkaliémie, angio-oedème moins fréquent..)
– Diminution des effets dépendant de la bradykinine (toux,..)
• Efficacité: Diminution de la mortalité dans l’IC aigüe et chronique due à une dysfonction systolique après infarctus, Bénéfice (Candesartan) sur la mortalité comparable à IECA
• Effets secondaires: Angio-oedème, toux (moins fréquent que IEC), sinon idem que IEC
Avantages sur IEC: hyperkaliémie, toux angio-oedème: moins fréquent
Association Sacubitril + Valsartan
Sacubitril=inh de la néprilysine (endopeptidase ciblant ANF)
• Pharmacodynamie, Vasodilatation : augm cGMP urinaire et plasmatique, augm natriurèse, augm activité rénine plasmatique
Néprilysine: inhibe la clairance de la β amiloïde du cerveau et du LCR (relevance clinique ?..)
• Efficacité clinique versus énalapril: (chez patients IC NYHA II-IV + dysfonction systolique): diminution risque de décès cardiovasc et diminution hospitalisation pour IC
• Effets indésirables comparables à énalapril
Métoprolol et carvédilol
Les bloqueurs β adrénergiques dans IC
• Métoprolol: ago inverse β1 sélectif, pas d’activité sympathomimétique intrinsèque
• Carvedilol : agoniste inverse β1,β2, α1, + modulateur négatif de l’activité proliférative
Efficacité: réduction des hospitalisation et mortalité pour IC NYHA II-IV
Indication:
• ttt l’IC modérée à sévère (classes II à IV de la NYHA)
• Insuffisance cardiaque avec FE réduite, mais stable
• En association avec IECA
Contrindications: IC décompensée, bradycardie sévère, asthme, BPCO (carvédilol)
indés: fatigue hypotension, aggravation IC, rétention liquidienne
Posologie: graduelle jusqu’à dose maximale tolérée
Spironolactone, éplérénone
• antagonistes compétitifs du récepteur MR (aldostérone)
But
• Atténuer les mécanismes de compensation:
• dysfonction ventriculaire gauche, diminution flux
plasmatique rénal et activation du système RAA
(aldostérone plasmatique peut augmenter de >20x)
Effets: diminution de la réabsorption rénale distale de sodium, effet sur autres réc ‘minéralocorticoïdes’, cardiaques
Effets indésirables
• Hyperkaliémie, (risque plus élevé en association avec IECA ou ARA)
• Gynécomastie
• Contrindications: hyperkaliémie, fonction rénale diminuée
Efficacité
• Diminution de la morbidité et de la mortalité chez les patients avec ICG sous traitement standard (RALES, EPHESUS)
• Indications pour patients avec IC sur dysfonction ventriculaire gauche, symptomatiques malgré traitement standard.
torasémide, furosémide
diurétique
Effets
• Diminution du volume extracellulaire, de la pression de remplissage.
• La plupart des patients avec IC présentent une rétention liquidienne
Efficacité
• Améliorent les symptômes (dyspnée,exercice) , diminution des oedèmes
• Pas de données sur la survie
• Résistance aux diurétiques
Posologie
• Doses faibles initiales, puis augmentation des doses en fonction des symptômes, éventuellement combinaison de diurétiques.
Effets indésirables
• Contrôler la kaliémie (voir mécanismes d’action)
• Péjoration de la fonction rénale
dinitrate d'isosorbide (IC)
Pharmacodynamie: donneur de NO, activation de la guanylate cyclase dans musculature lisse, vasodilatation, diminution de la précharge, peu d’effets sur les résistances périphériques
Efficacité
• Réduction symptômes IC, augmentation de la capacité à l’exercice.
• En association avec IECA ou ARA, augmentation de la survie
Effets indésirables:
• Céphalées, vertiges, tachycardie
• Attention association avec autres hypotenseurs (sildénafil)
• Tolérance au nitrates
Digoxine (IC)
Mécanisme d’action:
• inhibition de la Na+/K+-ATPase
• altération des échanges Na+-Ca2+ cellulaires
Effets:
1. Effet cardiaque
• Effet inotrope positif
• Augmente le débit sanguin
• Augmentation de la perfusion périphérique
• Augmentation de la pression pulmonaire,
• Augmentation de la diurèse
2. Effets vagaux
• Diminution de l’automaticité au noeud du sinus et AV
• Augmentation de la durée du potentiel de repos diastolique
• Bradycardie, bloc atrio-ventriculaire
• Risque: arrhythmies ventriculaires
Pharmacocinétique
• T ó vie = 36 heures
• Elimination rénale proportionelle à la filtration glomérulaire: cave
insuffisance rénale
Effets indésirables
• Arythmies (bloc AV), bradycardie
• Nausées, vomissements diarhées, anorexie
• Céphalées, obnubilation, somnolence
Problèmes:
• marge thérapeutique étroite,
• interactions médicamenteuses avec anti-arythmiques (vérapamil,
amiodarone, quinidine), et autres.. toujours vérifier
• interaction avec K+ plasmatique
Efficacité
• diminue le risque d’hospitalisation lié à l’IC, n’augmente pas la survie.
• indications:
• péjoration d’une insuffisance cardiaque malgré un ttt avec diurétiques, IECA/antagonistes AT-1, β-bloquants .
• Patients avec IC et fibrillation auriculaire.
ivabradine (IC)
• Effets
– Bradycardie
– Inhibition courant pacemaker If (contrôle la déplorisation diastolique spontanée au noeud sinusal, touche la rythmicité
• Effets indésirables
– Cave bradycardie !
• Indication:
– chez des adultes en rythme sinusal présentant une
insuffisance cardiaque chronique symptomatique avec
une fraction d'éjection ventriculaire gauche ≤35% et une
fréquence cardiaque supérieure ou égale à 70 bpm
– en complément d'une thérapie standard optimale (en accord avec
les recommandations en vigueur)
• Réduction des évènements cardiovasculaires (mortalité
cardiovasculaire ou hospitalisation pour aggravation de
l'insuffisance cardiaque
Dopamine (IC décompensée)
But: support cardiovasculaire à court terme, Agonistes dopaminergiques et β adrénergiques et Inhibiteurs des phosphodiestérases
• agonistes dopaminergique D1 et D2, β adrénergique
• doses faibles: effet vasodilatateur, augm de la perfusion rénale, augm contractilité cardiaque
• doses élevées: vasoconstriction périphérique (effet α adrénergique)
erythropoïétine
• Erythropoïétine recombinante: identique à hormone endogène
• Mécanisme: liaison à récepteur sur cellule souche érythroïde
• Cinétique: démi-vie plasm 4-8h/ biologique: 1 sem
• Indications
– Traitement de l’anémie symptomatique associée à l’IRC chez l’adulte.
– Traitement de l’anémie symptomatique des patients cancéreux adultes atteints de tumeurs malignes non myéloïdes et traités par chimiothérapie.
– Attention au développement d’une carence en Fe
• Effets indésirables: fréquents: hypertension artérielle, céphalée, réaction cutanées, arthralgies
Héparines
-anti coagulant, pentasacch = site actif
-thrombose vv, embolie, infarctus aigu, angioplastie, stent, coag disséminée
-indés: hémorragies, thrombose, ostéoporose, hypersensibilité
-pas d'abs gastrique, monitoring par aPTT
Heparine non fractionnée
Liaison ATIII et activation
Formation complexe stable AT-Xa et AT-IIa --> inactiver
Faible biodispo
Courte demi vie d'1h
Héparines à bas poids moléc.
= énoxaparine
Active ATIII, principalement avec Xa
Biodispo de 90
Demi-vie 4h
Dérivés héparine synthétique
Fondaparinux=pentasaccharide
Uniquement inhibition de Xa
Biodispo 100
Demi vie 17h
acénocoumarol (Sintrom)
Phenprocoumone (Marcoumar),
-Anticoagulant oral, Anti Vit K (carbox de II, VII, IX, X dépent de K réduite)
-Absorption orale 100%, latence d'effet, métabolisé par CYP, lié aux prot plasm, passe placenta, Monitoring par INR
-Anticoag long terme, prévention thrombose
-Indés: hémorragies, malform grossesse, interactions
Rivaroxaban, (apixaban)
Inhibiteur direct Xa, anticoag oral
Pas de monitoring ou antidote, CYP, substrat de la P-gp, demi vie 5-9h
Traitement et prévention TVP et AVC
Indés: hémorragie, anémie, thrombocytose, hypersensibilité, ++ transaminase hép., interactions
Dabigatran
Inhibiteur de la Thrombine, anti coag oral
– Pas de test de coag, Antidote: Ac anti-dabigatran (Idarucizumab pour saignements sévères)
– forme active après clivage par estérase plasm.
– Distribution: substrat de P-gp
– Demi-vie terminale 12 -14h
• Glucuroconjugaison, élimination rénale
•indés: Hémorragie, Interactions avec les inh. de la P-gp, et autres médi affectant l’hémostase
– Contrindiqué en cas d’insuff rénale sévère
Aspirine - acide acétylsalicylique
- anti-agrégant plaquettaire
• liaison (irréversible) et inactivation de la COX-1
(persistance de l’effet plusieurs jours)
• Inh. synthèse TXA2, faible dose (100 - 160 mg/j.)
• Analgésique, anti-inflammatoire, antipyrétique
• Indications: diminution resténose, thromboses après angioplastie ou stenting vasculaire
• indés: hémorragie, contrindication:3ème trimestre, Interactions médicamenteuses
Clopidogrel - Plavix
- anti-agrégant plaquettaire
• Promédicament :activé par CYP450
• inh. récepteur purinergique à lADP ( P2Y1/12) sur plaquettes, inh. l'aggrégation induite par lADP.
• Indications: diminution resténose et thromboses après angioplastie, prévention des thromboses
• indésirables : saignements ecchymoses,
hématomes, interactions médicamenteuses
Abciximab
Inhibiteur réc GPIIbIIIa, anti-agr plaqu.
– Ac monoclonal contre GPIIb/IIIa, réc pour fibrinogène, vitronectine
– Utilisation: stenting vasculaire pour infarctus aigü: prévention de la resténose (iv)
– indés : hémorragie, thrombopénie si utilisations répétées
Tirofiban
Anti-agrégant plaquettaire
– antagoniste non peptidique du réc IIb/IIIa, inhibe la liaison du fibrinogène
– indication : angor instable, infarctus sans onde Q (iv)
– indés : hémorragie
Nitroglycérine (anti-agineux)
-donneur de NO
• faibles doses: relax veines >> artères: diminution P télédiast, Diminution du retour veineux et de la pression de rempl télédiast, baisse des besoins en O2, diminution précharge (+++) et postcharge (+), peu d’effets sur la résistance vasc systémique
• hautes doses: diminution postcharge et pression systolique et diastolique, tachycardie réflexe
• Effet de 1er passage, admin sublinguale (biodisponibilité 70%), pic plasm et effets après 4-6 min.
– Alternatives: iv, spray, admin transdermique
• Tolérance proport. à dose et fréquence d’admin
• indés liés à la vasodilat (céphalées,vertiges, hypotension)
• Indications: traitement crises d’angor, IC gauche sévère
• Contrindic: admin avec les inh de la PDE5 (sildénafil): risque hypotension
dinitrate d'isosorbide (anti-agineux)
-donneur de NO
• faibles doses: relax vv >> aa: diminution P télédiast, Diminution du retour veineux et de la P de rempl télédiast, baisse des besoins en O2, diminution précharge (+++) et postcharge (+), peu d’effets sur la résistance vasc systémique
• hautes doses: diminution postcharge et pression systolique et diastolique, tachycardie réflexe
• Admin orale: biodispo 70% (forme retard)
• Indic: traitement à long terme du syndrome coronaire, de l’IC chr. (en association)
vérapamil (anti-agineux)
Antag canaux calciques (L)
Anti-arythmique!
Effets: Vasodilat (coronaire) dihydropyridines > vérapamil > diltiazem, effets sur la postcharge (+++) peu d’effet sur la précharge (+), Baroréflexe avec augmentation compensatrice du tonus symp, ↓ de la contractilité <3 : dilti ≥ véra >> dihydropyr., anti-arythmiques ( suppression l’automaticité au noeud SA et conduction au NAV) : dilti, véra >> dihydro (effet ‘use-dependent’)
Nifédipine, Amlodipine (anti-agineux)
Antag canaux calciques type L, Dihydropyridines
vasodil artères!
Effets: Vasodilat (coronaire) dihydropyridines > vérapamil > diltiazem, effets sur la postcharge (+++) peu d’effet sur la précharge (+), Baroréflexe avec augm compensatrice du tonus symp, ↓ de la contractilité <3 : dilti ≥ véra >> dihydropyr., anti-arythmiques (suppression l’automaticité au noeud SA et conduction au NAV) : dilti, véra >> dihydro (effet ‘use-dependent’)
• Bonne biodisp, Nifédipine: latence de l’effet après dose orale: 30 – 60 min, demi-vie env 2 h, Amlodipine: abs plus lente, longue demi-vie, métabolisme par CYP 3A4.
• indés : liés à la vasodilat, hypotension, vertiges, céphalées, péjoration possible de l’angor, tachycardie réflexe. oedèmes périph, toux somnolence...
• Indic: prévention de l’angor, angor instable, angor lié à l’exercice, Infarctus du myocarde: pas d’évidence de bénéfice dans le traitement aigü, ni dans la prévention secondaire, Hypertension artérielle (longue . vie)
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