Hämatologie
Gerinnung
Gerinnung
Kartei Details
| Karten | 204 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Berufslehre |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.05.2025 / 12.06.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250514_haematologie
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Was ist Protein C/S Typ 2
weniger aktives Protein
Was ist wenn ProteinC/S mangell heterozygot vorliegt?
Protein C Konz. bei 50%, Protein S Aktivität vermindert
Wie wird heterozygoter Protein C/S Mangel therapiert
Protein C Zufuhr, Cumarintherapie
-> Vit K Gerinnungsfaktoren stärk gehemmt um Thrombenbildung zu verhindern
Was ist wenn ProteinC/S Mnagell homozygot vorliegt?
nicht mit dem Leben vereinbar! Hauptgefäß Thrombosen! -> Hauptnekrosen Purpura Fulminanz
Was ist Antithrombin 3 Mangel?
fortgeschrittene Lebererkrankung (Gerinnungsfaktoren können nicht gebildet werden)
Wodurch entsteht der Antithrombin 3 Mangel?
erhöhter Verbauch: DIC, Entzündung, Heparin-Therapie
erhöhter Verlust: Nephrotisches Syndrom, große Wundflächen, Abwanderung in den Aszites
Nenne weitere angeborene thrombophile Diathesen
Vit. K-Mngel, Enzymdefekt, Arteriosklerose
bla bla bla
Nenne eine erworbene thrombophile Diathesen
Anti-Phospholipid.Ak
Was ist Anti-Phopholipid-Ak
Auto-Ak gegen Phospholipid-Protein Komplexe (Typ IgG)
z.b Ati-beta2-Glykoprotein oer Lupus Antikoagulanzien
Wie wird Anti-Phospholipid-Antikörper diagnostiziert?
Plasmaaustauschversuch (siehe Hämophilie)
Anti-Phospholipid-Ak Krankheitsbilder
rezidivierende Thromboembolien, mehere ungeklärte Aborte, Thrombozytopenie (AK auch gegen Thrombos)
Nenne Usachen für Anti-Phospholipid-Ak
keine erkennbare Ursachen (prim. APS)
Infektionen HIV
Autoimmunekrrankungen
zunehmendes Alter
Was ist d besodnere an Anti-Phospholipid-AK
einzige thrombophile Diahese mit Verlängerung der aPTT
Was bewirken Antikoagulanzien
Hemmung der plasmatischen Gerinnung
Was sind Heparine?
Heparine sind indirekte Thrombin Inhibitoren (sie verstärken den natürlichen Inhibitor Antithrombin- dessen Wirkung hemmt Thrombinbildung
Nenne die drei Heparin arten
unfraktionierte Heparine
Niedermolekulare Heparine
Pentsaccharide
BEschreibe unfraktionierte Heparine
"standard Heparin" wirken schneller als niedermolekulare Heparine aber evtl Auslöser für allergische Reaktionen (HIT)
Beschreibe niedermolekulare Heparine
ausschließlich über Niere ausgeschieden (kein Einsatz bei Nierenerkrnakungen) -> geringeres HIT Risiko
Beschreibe Pentasaccharide
kleinste wirksam Heparin Untereiheit: selektiver Inhibitor von F10a (gemeinsame Endstrecke -> Thrombinbildung engeschränkt)
-> kein HIT-Risiko
-> bei schwerer Niereninsuffizenz kein Ersatz
Welche zwei Andwenungen gibt es für Heparin
Thromboseprophyllaxe: Subkutan, weil Heparin nicht oral aufgenommen wird
Thrombosetherapie: intravenös über Infusion
Überwachungsstests von Heparin-Therapie
mit Standardheparin: aPTT (Heparin verlängert je nach Dosierung die aPTT)
NMH, Pentasaccharid: Anti 10a-Aktivität
Nenne Komplikaitonen die bei Heparin -Gabe entstehen können
Überdosierung -> Blutungsneigung! -> HIT=Heparin Induzierte Thrombozytopenie
Beschreibe den HIT-Ablauf
Plättchen Faktor 4 = PF4 aus Thrombos bindet an Heparin Molekül
-> Immunsystem bildet Ak gegen gebundenes PF4 => Komplex aus PF4 und Heparin -> aktivieren PLT
-> erhöhte Bildung an Gerinnseln und erhöhter Abbau der aktivierten PLT -> Penie!
Welche Werte zählen als Alarmsignale für eine HIT
Thrombozytopenie, Thrombosen, Hautnekrosen, Rötung an Einstichstelle und Nachweis von HIT-Ak
Was sind Hirudine
sind direkte Thrombin Inhibitoren (d.h. sie hemmen F2a (wirkt wie Antithrombin)
Wo kommen Hirudine vor?
Vokommen im SPeichell von Blutegeln
Wann werden Hirudine angewendet
Anwendung bei HIT aber: schlecht dosierbar (Risiko Blutungsneigung) und kein Gegenmittel
Wie werden Hirudine noch genannt? Abkürzung (und Einnahme)
direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs)
Beschreibe DOAKs
direke Thrombin Inhibitoren
Faktor 10a-Inhibitoren
werden über die Niere ausgeschieden -> bei Niereninsuffizienz kontra indiziert
Therapiekontrolle Hirudine
PTZ für direkte Thrombin Inhibitoren
Ati 10a Aktivität gemessen bei Faktor 10a-Inhibitoren Kontrolle -> Wirkung der DOAKs, wellche Anti10a Aktivität runtersetzen
Was sind Cumarinderivate
Vitamin K Antagonisten, hemmen Vitamin K und dadurch Synthese F2, 7, 9, 10 sowie Protein C/S in der Leber
zb Marcumar, Warfarin
Wann werden Cumrainderivate gegeben
Langzeittherapie in Tablettenform
-> Rückfalltherapie nach Thrombose und Patienten mit künstlichen Herzklappen dauerhaft
-----> Marcumar Ausweis
Therapiekontrolle Cumarinderivate
individuelle und engmaschige Kontrolle mit regelmäßiger INR (Quicktest Kontrolle)
Was haben CUmarinderivate mit Schkangengiften zu tun?
Thrombin ähnliche Enzyme: spalten FIbrinopeptid A von Fibrinogen ab -> abnorme Fibrinopeptid B Moleküle
Was die Gerinnungsdiagnostik zu Therapiekontrolle zusammen
unfraktionierte Heparine: aPTT
Niedermolekulare Heparin und Pentasaccharide mit Anti F10a Aktivität, Vitamin K Antagonisten mit Quicktest
DOAKs routinemäßige Kontrolle nicht notwendig in Notfallsituation Anti F10a Aktivität oder PTZ
Nenne Thrombozytenfunktioneshmmer
Acetylsalicylsäure
Thienopyridine
Glykoprotein 2b/3a Antagonisten
Nenne ein Beispiel für Acetylsalicylsäure
ASS->Aspirin
Was hemmt Acetylsaicylsäure
hemmt das Enzym welches Thromboxan Produktion katalysiert -> hemmt Aggregation
Hemmun T-Aggregation
Wann gibt man Thienopyride
Rückfallprophylaxe Herzinfarkt
Wie wirken Thienopyridine
blockieren die Bindung von ADP an den spezifischen Rezeptoren auf Thrombo-Oberfläche
Hemmung von ADP bedingten Thromboaggregation
Hemmung der Freisetzung PLT-Inhalltsstoffe
Hemmung Thomboxan Synthese
