Hämatologie
Gerinnung
Gerinnung
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 204 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Apprentissage |
| Crée / Actualisé | 14.05.2025 / 12.06.2025 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20250514_haematologie
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| Intégrer |
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Wozu können Lebererkrankungen im hinblick auf Gerinnung führen?
Mangel an Gerinnungsfaktoren, Blutungen
Welche Rolle spielt die Leber bei der Gerinnung?
Syntheseort der Gerinnungsfaktoren, Inhibitoren und Fibrinolyse Faktoren
Wie ist der Quickwert und aPTT bei Lebererkrankungen?
Quickwert erniedrigt und aPTT normal
Therapie bei Blutungen wegen Llebererkankungen
Frischplasma mit fehlenden Faktoren
Was ist die Verbrauchskoagulopathie DIC?
kein eigenes Krankheitsbild sondern FOlge anderer Grunderkrankung
DIC ausgesprochen
Disseminated intravascular coagulation
Nenne die drei Phasen iner DIC
Aktivierungsphase
frühe Verbrauchsphase
späte Verbrauchsphase
Beschreibe die Aktivierungsphase der DIC
Aktivierung Blutgerinnung mit intravasaler Bildung von Blutgerinnselm (Hyperkoagulabilität)
-> aPTT niedrig
-> Thrombenbiung in Kapillare, Durchblutungsstörungen, Nerkrosen
Beschreibe die frühe Verbrauchsphase der DIC
Verbrauch an Thrombos, Faktoren, Inhibitorren -> Blutungsniegung (Hypokoagulabilität)
-> aPTT hoh, Quickwert und Thrombos niedrig
Beschreibe die späte Verbrauchsphase der DIC
gesteigerte Fibrinolyse -> stärkerer Fibrinabbau
WIe wird die DIC therapiert? früh und spät Phase
Frühphase: Gerinnungshemmer (Heparin) bei orm. Antithrombin
Spätphase: Substitution fehlender Komponenten
Nenne beide Defekte der Thrombozten und erkläre
Thrombozytopenie: quantiativer Mangel
Thrombozytopathie: zahl normal aber qualitative Funktionsstörung
Nenne ein Beispiel für ene angeborene Thrombozytopathien
Bernhard Soulier Syndrom
Was passiert bei angeborenen Thrombozytopathien?
Mangel an Oberflächen, Glykoproteinen (Adhäsion) oder Mangel an Granulainhaltsstoffen
Wie werden angeborene Thrombozytopathien diagnostiziert?
Bltungszeit erhöht (pm. Hämo.) oder FACS
Wie wird eine angeborene Thrombozytopathie behandelt
bei Thrombodefekten - Thrmbotransfusion
bei gestörter Blutbildung - KM Transplantation
Sind angeborene Thrombozytopathien häufig?
Nein, selten
Was kann Ursache vone rworbenen Thrombozytopathien sein?
Niereninsuffzienz = Störung Thromboxan Synthese
Medikamente z.b. Aspirin hemmt Thromboxan Synthese -> Aggregation gestört
diagnostik von erworbenen Thrombozytopathien
Blutungszeit erhöht und Aggregationstest
Was können Ursache für erworbene Thrombozytopenien sein?
verminderte Plättchen Produktion im KM bei Leukämie
vermehrter Plättchen-Abbau bei Immunthrombozytopenien (Morbus Wertho) oder Autoimmun
Ab wie wenig Thrombus besteht Blutngsneiung und lebensgefahr?
unter 50.000/µl = manifeste Blutungsneigung!!
unter 10.000/µl = lebensbedrohliche spontane Blutungen !
Wiewerden erworbene Thrombozytopeien behandelt?
Immunsuppressiva, Splenektomie (Abbau in Milz stoppen)
Was sind Thrombophile DIathesen
Gerinnungstörung mit Thromboseneigung
Was ist Thrombose
Blutpropfenbildung in Gefäßen
Was ist eine EMbolie
Verschluss Blutgefäß durch steckengebliebener Pfropf
Was ist Arteriosklerose
Ablagerung Plaques (fettiger Verkalkung in Gefäßen) -> behindern Blutfluss
Wozu kann eine Venennthrombose führen
Lungenschäden (schwere warme geschwollene Beine)
Wozu kann eine arterielle Thrombose führen
embolischer Hirn/Schlaganfall, Niereninfarkt (Muskelschmerz)
Was können Ursachen für eine Thrombophilie sein?
Schwangerschaft, Pille, Alter
Was kann man prophylaktisch gegen Thrombosen machen?
Sport, Strümpfe, Medikamente
Was ist Virchow Trias?
Gefäßwandschaden
veränderte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes
unglleichgewicht koagulatorische und fibrinolytische Komponente
Durch welchen teil des Vrichow-Trias kommt es meist zu thrombohilen Diathesen?
durch Inhibitoren ungleichgewicht
Nenne angeborene plasmatische Gerinnungsstörungen
Faktor 5 Lleiden
Faktor 2 Lleiden
Protein C/S Mangel
Antithrombin 3 Mangel
Wourch kommt es zum Faktor 5 Lleiden?
häufigster genetischer Defek (autosomal dominant)
Punktmutation F5-Gen -> betrifft Spaltungsstelle für Protein C -> Faktor 5 kann nicht inaktiviert werden
Synonym Faktor 5 leiden
Aktiviertes Protein C Resistenz
Diagnostik Faktor 5 Leiden
Vergleichsversuch m Patienten Plasma aPTT vor und nach APC-Gabe
Normalbefund: ausgeprägte Verlängerung der aPTT nach APC Zugabe
Pat. mit Resistenz: wenig ausgeprägte Verlängerung der aPTT nach APC-Zugabe
APC-Ratio
aPTT mit APC/ohne APC:
über 2,3 normal
1,5-2,3 heterozygote FS-Mutation
unter 1,5 homozygote FS-Mutation
Was ist das Faktor 2 Lleiden? Beschreibe kurz und nenne die Therapie
Mutation im Prothrombin Gen -> Prothrombin erhöht (Koagulatorische Aktivität) - Thromboserisiko erhöht!
Therapie: dauerhafte Antikagulanzientherapie z.B Marcumar
WOdurch kann ein protein C/S mangel entstehen?
verminderte Bildung durch z.B fortgeschrittene Llebererkankung (alle Gerinnungsfaktoren vermindert)
Vitamin K-Mangel (Protein S vermindert gebildet und kann Protein C nicht aktivieren
Erhöhter Verbrauch: Verbrauchskoagulopathie durch DIC, Entzündung (Abbau), Niereninsuffizienz, Schwangerschaft
Was ist Protn C/S Mnagell Typ 1
einfacher Mangell
