Hämatologie

Gerinnung

Gerinnung


Kartei Details

Karten 204
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Berufslehre
Erstellt / Aktualisiert 14.05.2025 / 12.06.2025
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Erhöhte Blungsneigung Fachbegriff

hämorrhagische Diathesen

Erhöhte Grinnungsneigung Fachbegriff

thrombopile Diathesen

Welche drei Teile sind für die Blutgerinnung verantwortlich

Gefäße

Thrombos

plasmatische Gerinnung

Nenne die vier Punkte der gerinnung und was zur primären und zur sekundären Hämostase gehört

primäre Hämostase

  • Vasokonstriktion
  • Bildung eines Plättchen Thrombus

sekundäre Hämostase

  • Aktivierung der plasm. Gerinnung mit Fibrinbildung
  • Auflösen des Fibringerinnsels durch Fibrinolyse

Was ist die Vasokonstriktin und was erleichtert diese?

Minderung des Blutstroms im verletzten Gebiet

->leichter Anhaften der Thrombos und Gerinnungsfaktoren an Verletzung

 

Welche Eigenschaften besitzen GEfäßwände im Hinblick auf die Gerinnung?

Gefäße besitzen gerinnungshemmende und fördernde Eigenschaften

Was bilden Gefäße in intaktem Endothel?

Synthese gerinnungshemmender Substanzen

Nenne gerinnungshmmende Substanzen die in Gefäßen synthetisiert werden

Prostazyklin

Thrombomodulin

Heparin ähnliche Substanz

T-PA

Was macht Prostazyklin

Adhäsion/Aggregation von Thrombos hemmen

Was macht Thrombomodulin

Bindung von Thrombin

Was macht die Heprin ähnliche SUbstanz?

Inaktiviertung der Gerinnungsfaktoren Anti-Thrombin

Was ist und macht T-PA

Gewebsplasminogenaktivator -> Aktiierung Plasminogen -> Fibrinolyse erhöht

Was machen Gefäße bei Endothelverletzung?

Synthese und Freietzung von gerinnungsfördernden Substanzen

Nenne die gerinnungsfördernden Substanzen

adhäsive Proteine (Kollagen, Fibronectin)

Gewebs-Thrombin (Tissue Factor /FIII)

PAI 1

von Willebrand Factor (VWF)

Was ist PAI1

Plasminogenaktivator Inhibitor 1

Wie funktioniert die Bildung eines Plättchen-Thrombus

Thrombozyten Membran mit Glykoprotein Rezeptoren -> direkte Bindung an adhäsive Proteine, Gefäßwand indirekt über VWF

Welche Rolle spielt die Thrombozyten Granula bei der Thrombus bildung

Thrombozyten Granula mit Gerinnungs aktiver Substanzen (VWF, FV, FIbrinogen)

Welche ROlle spielen Phospholipide in der Membran der Thrombozyten bei der Thrombus Bildung

Synthese von Thromboxan und TF -> fördert Thrombo-Aggregation

Beschriebe die Thrombozytenadhäsion

Anheften der Thrombozyten an adhäsive Proteine (Kollagen, Fibronectin) des verletzten Endotes -> Trombozyten werden größer und bilden Pseudopodien (Plasma Ausstülpung für Oberflächen-Vergrößerung)

Beschreibe die Thrombozyten aggregation und nenne inhalt der Granula

Granula enthält Substanzen wie Serotonin, Thromboxan, TF

Thrombos ballen sich zu Aggregaten (reeversibel = weißer Thrombus) zusammen und verschließen Gefäße

-> instabil

Was aktiviern die Thrombozyten?

plasmatische Gerinnung

Was passiert bei der Aktivierung der plasmatischen Gerinnung

-> inaktie Proenzyme werden in aktive proteinspaltende Enzyme umgewandelt

z.B Fibrinogen F1 -> Fibrin F1a

Prothombin F2 -> Thrombin F2a

Nenne die vier plasmatischen Gerinnungsfaktoren

Glyoproteine im Plasma (FIbrinogen)

Cofaktoren ohne Enzymaktivität (FV, FVIII)

Kontakt Faktoren werden nach Kontakt mit verletztem Gewebe an dieses gebunden (z.B FXI, FXII, Präkallikrein, hochmolekulares Kininogen)

Vitamin K abhängige Faktoren: FII, FVII, FIX, FX (=exogen + endogen + gemeinsame Endstrecke)

Der Ablauf der plasmatischen Gerinnung besteht aus zwei beichen:

endogen / Intrinsischer Weg (aus Blut)

exogen / extrinsischer Weg (aus Gewebe)

Beschreibe en Intrinsischen Weg nenne die beteiligten Faktoren und das Ziel

Startpunkt: Aktivierung FXII (Kontakt Faktor) durch verletztes Endothel und Kininogen(Präkallikrein

Faktoren: 8,9,11,12

Ziel: Aktivierung F10

Beschreibe den extrinsischen Weg

Startpunkt FIII (Tissue Faktor) = Gewebsthromboplastin wird freigesetzt aus Subendothel soballd Blut ins Gewebe tritt + F7

-> F10a/F10 wird aktiviert

Beschreibe die gemeinsame Endstrecke 

nenne die Fkaotren der gemeinsamen Endstrecke

F10a spaltet in Gegenwart von Ca2+ und Cofaktor F5 (F1, 2, 5, 10) Prothrombin F2 zu Thrombin F2a

Faktoren der gemeinsamen Endstrecke: 1,2,5,10

Welches ist das Schlüsselenzym der plasmatischen Gerinnung?

Schlüsselenzym der plasmatischen Gerinnung: Thrombin (F2a)

Was ist Fibrinogen 1

Strukturprotein (Polypeptid 2alpha, 2beta, 2 gamma)

Nenne die Kettenreaktion aus der FIbrin entsteht

Aus Thrombus freies Thrombosthenin bewirkt Verdichtung der FIbrinfäden -> Zusammenziehen Blutgerinnsel

       Abspaltung Fibrinopeptide

Fibrinogen ----------------> Fibrinmonomer ------------> Fibrinpolymer ---------> FIbrin

                     ^  Thrombin                                                                      F13a, Ca2+

Nenne die zwei Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung

Anti Thrombin

Protein C +S

Was ist Anti-Thrombin

Glykoprotein das Thrombin und F10a hemmt durch Bindung eines inaktven Enzym Inhibitor Komplex (Heparin Beschleunigt)

Was aktiviert Protein C und S

Aktiviert freies Thrombin v.a gebundenes an Thrombomodulin

 

Wie wird Protein C aktiviert

durch Vitamin K abhäniges Protein S (APC)

Was wird durch Protein C und S inaktiviert?

Cofaktoren 5a und 8a (antikoagulatorisch)

Wie wirkt Protein C und S

pro fibrinolytisch = stimuliert Fibrinolyse duch Inaktivierung Plasminogen Aktivator Inhibitor (TFPI)

Was ist TFPI und was macht es

Tissue Facotr Pathway Inhibitor hemmt TF/T3

Was ist TF

Tissue Factor

Was ist Fibrinolyse

das Auflösen des Fibringerinnsels (wieder öfnnen der Gefäße)

Was ist das Schlüsselenzym der Fibrinolyse und wie entsteht es

Plasmin! entsteht aus PLlasminogen durch Plasminogen Activator