Schädel-Hirn-Trauma

Monitoring

∙ Intracerebrale Sonden

∙ Ventrikelkatheter

∙ Klinik

∙ Ziel: CPP 60-70 mm Hg

∙ BD-Steigerung führt bei intakter Autoregulation zu zerebraler

Vasokonstriktion und ICP-Abfall

∙ Wahrscheinlich besseres Outcome

∙ Garantiert Perfusion auch bei erhöhtem ICP

∙ In 45% Verschlechterung des initialen cCT

∙ Einblutungen in Kontusionsherde

∙ Meistens innerhalb der ersten 2 Wochen

∙ Wiederholen auch bei mässigem SHT nach 24 h, nach 2-3

Tagen und vor Aufwachversuch

∙ bei jedem unerklärten ICP-Anstieg

∙ Hyperthermie verschlechtert Outcome, Normothermie

anstreben

∙ Milde Hypothermie (33-35°C) reduziert Letalität und

verbessert Prognose als Rescue-Therapie

∙ Senkt ICP, CBF und CMRO2 erheblich, verbessert CPP

∙ Reduziert Glutamatanstieg

∙ Cave: vermehrt Infekte, Sepsis

∙ Falls unklar, cCT

∙ Vertiefen der Sedation, Analgesie, Relaxation

∙ Liquordrainage, falls möglich

∙ ICP Senken durch Hyperventilation solange

∙ ptiO2 > 20mmHg, SvjO2 >65%, ajLD < 0,2 mmol/l

∙ Osmotherapie: Mannitol iv oder NaCl 5%

∙ Milde Hypothermie (35°C)

∙ Barbituratkoma (3-5 (-10) mg/kg/h), Burst- Suppression

∙ Osmotherapie

∙ Hypertone Salzlösungen

∙ Barbiturate

∙ Kortikosteroide

∙ Mannitol reduziert Hämatokrit und Plasmaviskosität,

verbessert Durchblutung über reflektorische

Vasokonstriktion: Reduktion zerebrales Blutvolumen und ICP

∙ Zelluläre und interstitielle Dehydratation

∙ Radikalfänger

∙ Keine positiven Auswirkungen auf SvjO2 und ptiO2

∙ NW: Hypovolämie, Elektrolytstörungen, rebound

∙ 0,25 – 1,0 g/kg, Verzicht, falls SerumOsmo > 320

∙ Als Option in der frühen Behandlung des erhöhten ICP

∙ Serum-Na Kontrolle wichtig

∙ NaCl 5% 2ml/kg solange S-Na < 150-155mmol/l (max.

4stdl., hebt Serum-Na 2-3mmol)

CAVE: Anstieg max. 12mmol/24h, Pontine

Myelinolyse Gefahr sehr klein im SHT

∙ Substitution mit HA 20%

∙ Ziel Serum-Albumin ± 35 g/l

∙ Normalisierung/Erhaltung kolloidosmotischer Druck

∙ HA 5% ist als Substitution ungeeignet

∙ Unterschiedliches Outcome

∙ Vermindern über Aktivierung der Cl-Kanäle synaptische Überleitung

und damit dosisabhängig den zerebralen O2-Umsatz (CMRO2),

höhere Reserven

∙ Isoelektrisches EEG: 50% Reduktion der CMRO2

∙ Vasokonstriktion (metabolische Kopplung)

∙ NW: cv, GIT, immunologisch, KM-Depression, deshalb

lebensbedrohliche Infekte

∙ Ultima ratio, invasives Monitoring, kont. EEG mit burst-suppression-

Muster

∙ Weder günstige Effekte (Letalität) noch mässig

ungünstige Effekte (severe disability, Infekte, GIT-

Blutungen) nachgewiesen

∙ Anwendung nicht empfohlen

∙ Wenn während 24h unter Normothermie und

Normoventilation kein Anstieg des ICP > 15 mm Hg

∙ cCT keine Hinweise auf zu erwartende Komplikationen

∙ Abbruch, falls ICP > 20 mm Hg > 5 Min

∙ Sobald der Patient klinisch beurteilbar ist

∙ Keine grösseren Interventionen in den nächsten 24 h

∙ ICP Sonden nur bei Hinweise auf Liquorinfekt

auswechseln (Rarität bei Parenchymsonden)

∙ Schädelhirntrauma

∙ Epiduralhämatom

∙ Subduralhämatom

∙ Subarachnoidalblutung

∙ Intracerebrale Blutung

∙ CVI

∙ ICB, SAB, AVM

∙ „Metabolische“ Hirnschädigung

∙ Kreislaufstillstand

∙ Hypoxie

∙ Hypoglycämie

∙ Pontine Myelinolyse, Wernicke-Korsakow

∙ Diverse Arten primären Hirnschädigung

∙ Diverse sekundäre Schädigungen

∙ Endpunkt immer Neuronenuntergang

∙ Direkte Schädigung

∙ Minderperfusion mit unzureichender

Versorgung von O2 und/oder Glucose

Monitoring 

∙ Zur Optimierung der therapeutischen Massnahmen muss das Zielorgan

monitorisiert werden

∙ Multimodales Monitoring versucht das Zielorgan Hirn und dessen Zustand

mit unterschiedlichen Techniken abzubilden

Therapie

∙ Ziel ist die Verhinderung sekundärer Hirnschäden

∙ Optimale Versorgung des Hirngewebes in der Penumbra-Zone

∙ Nach SHT ist die blinde, oder prophylaktische

Hyperventilation kontraindiziert

∙ Eine tiefe SjvO2 bedeutet mögliche Minderperfusion

(Verbesserung CPP, Senkung ICP, Hyperventilation?)

∙ Eine hohe SjvO2 bedeutet eine Luxusperfusion

(CPP senken oder kontrollierte Hyperventilation)

∙ Nichtinvasives Monitoring der mikrovaskulären Sauerstoffausschöpfung

∙ Rückschluss auf Sauerstoffversorgung

∙ Beurteilung der globalen oder unilateralen Versorgung möglich:

z.B. tiefer Cardiac Index vs. Carotisverschluss

∙ Real-time (letzte 6s)

∙ „cerebrale Pulsoxymetrie“

∙ INVOS™ = In Vivo Optical Spectrosopy

∙ Sauerstoffsättigung von gemischt-kapilären Blut = rSO2

∙ Normwerte ca. 55-82% (cerebral, personenabhängig)

∙ Messprinzip

∙ Nah-Infrarot-Reflektions-Spektroskopie = NIRS

∙ 2 Lichtwellenlängen (730 und 810nm) werden über eine

LED ausgesendet reflektiertes/gestreutes Licht wird durch

2 Detektoren aufgefangen

∙ Invasiv, kontinuierlich, regional

∙ Retrospektiv, 20-60min Verzögerung

∙ Metabolismus der Zellen

∙ Glucose (Einfuhr)

∙ Lactat/Pyruvat (Aerob/Anaerob)

∙ Glutamat/Glycerol (Zellzerfall)

Anaerober Stoffwechsel benötigt viel mehr Glucose.

∙ Ubiquitär im Gewebe

∙ Abhängig von systemischer Glucose

∙ Perfusionsabhängig

∙ Ischämie, Hyperämie

∙ Abhängig vom Metabolismus

∙ Sedation, cerebrales Krampfereignis

∙ Metabolische Krisen sind Warnzeichen

∙ Frühes Zeichen vor Anstieg des Hirndruckes

∙ Frühes Zeichen von beginnendem Vasospasmus

∙ intraparenchymatöse Messung des pO2

∙ unterschiedliche Messmethoden (Clarke,

fiberoptisch)

∙ Anhaltspunkt für O2-Versorgung des Gewebes,

abhängig von:

∙ CPP, CBF

∙ CO2

∙ Zielwerte

∙ MAP 70-90 mmHg

∙ CPP 60-70 mmHg

∙ ICP <20 mmHg

∙ pCO2 4.5-5.0 kPa

∙ pO2 13.0-15.0 kPa

∙ SpO2 >96 %

∙ Hb > 100 g/l

∙ Albumin > 35g/l

∙ Na 140 -155 mmol/l

∙ Temp 36.0-37.0°C

∙ BZ 5-10 mmol/l

∙ Multimodales Monitoring

∙ ptiO2 >20mmHg

∙ L/P Ratio <25

∙ cGluc >0.8 mmol/

∙ Schmerz, Stress

∙ Analgesie

∙ Sedation (BIS 20-40)

∙ Fieber

∙ Normothermie 36-37 °C

∙ Paracetamol, Metamizol, NSAR, Solumedrol (5-10mg/kg 1x)

∙ Kühlung

∙ Shivering

∙ Sedation

∙ Relaxation

∙ Krampfereignis

∙ Sedation

∙ Antiepileptika

∙ paCO2 4.5-5.0 kPa, paO2 > 13.0-15 kPa

∙ PEEP 6-8 mbar, bis 15mbar wenn nötig, Pplateau < 30 mbar

∙ Lungenprotektive, volumenkontrollierte Beatmung (IPPVautoflow) bis

ICP stabil

∙ Intermittierendes Blähen (min. 1x/Schicht), „inspiration hold“ während

8-10 Sekunden

(unter ICP-Kontrolle zur Vermeidung von Atelektasen).

∙ 4-6h Inhalation (CAVE: AMV konstant?, ev erhöhen bei Inhalation)

Ipramol ® kann vorübergehend ICP-Anstieg und BD-Abfall

verursachen (β-2 Stimulation)

∙ Versuch mit halber oder einem Viertel der Dosis, oder nur mit

Atrovent®

∙ Hyperventilation (< 2 Min) zum Durchbrechen von ICP-Spitzen

Spontanatmung/Extubation erst wenn ICP normal für mind. 24h

∙ Normovolämie, Hb > 100g/l

∙ Serum-Albumin ± 35 g/l, Substitution mit Human-Albumin 20%

Normalisierung kolloidosmotischer Druck

∙ Gerinnung:

Albumin stört die traditionelle Gerinnungsanalytik Q/INR falsch tief

ROTEM bei Eintritt und täglich in den ersten 4 Tagen

F XIII > 0.7, ansonsten Fibrogammin-Gabe zur Korrektur!

∙ Grundinfusion Ringerfundin: 25ml/kg/d, keine Kristalloide als Volumenersatz

∙ NaCl 5% 2ml/kg solange S-Na < 155mmol/l (max. 4stdl., hebt Serum-Na 2-3mmol)

CAVE: Anstieg max. 12mmol/24h, Pontine Myelinolyse Gefahr sehr klein im SHT

∙ Mannitol 20% 5-10ml/kgKG max 500ml/Tag bei akutem ICP-Anstieg

∙ ADH Analoge (Minirin®) 0.5mcg Bolus, bei bewiesenem Diabetes insipidus

∙ Ilomedin® (0,5 – 0,7 ng/kg/Min iv) als Option zur Verbesserung der Mikrozirkulation

(ptiO2<20mmHg) CAVE: CPP 60-70mmHg

∙ Wenn Umtubation nötig/möglich, Wechsel auf 8.5 SealGuard- Tubus wenn möglich

CAVE: instabiler ICP, schwieriger Luftweg, Regurgitation, HWS

∙ HWS-Freigabe dch. Neurochirurgie, wenn keine ossären Läsionen im CT

Halskragen stört venösen Abfluss, Wechsel auf Sandsäcke wenn HWS nicht freigegeben

∙ Lagerung Oberkörper hoch 0(-20°), 30° wenn CPP/ICP 24h stabil

∙ Im CPP Management, Arterientransducer auf Ohrhöhe

∙ CPP 60-70 mmHg (40-50 mmHg für Kinder, altersabhängig)

bei intakter Autoregulation senken höhere CPP-Werte den ICP

∙ Zu hoher CPP

verstärkt Hirnödem, v.a. bei fehlender Autoregulation

Beta-Blockade: ACE-Hemmer oder AT II Antagonist p.o.

∙ Zu tiefe CPP Werte können wie folgt korrigiert werden:

keine Oberkörpererhöhung

Korrektur einer Hypovolämie (Hb, Albumin)

Reduktion der Antihypertensiva

Reduktion der Sedation

Oberkörpererhöhung nur, wenn der CPP > 70 mmHg) trotz

antihypertensiver Therapie

∙ Ziel BIS 35-40

∙ Thiopental: 2-3 mg/kg Bolus und 0,5 – 3 mg/kg/h i.v. bis max. 72h

Thiopental in niedriger Dosierung hat keine bekannten

Nebenwirkungen (z.B. Pneumonien)

∙ Ggf. Kombination mit Midazolam, Fentanyl

∙ BIS-Ziel 35 – 40, falls ICP erhöht Kontroll-cCT, keine tiefere

Sedation anstreben!

∙ im Ausnahmefall max. Burst-Suppression 5-8 Burst/min (Verlust

Autoregulation)

∙ Wenn ICP 24h stabil unter Normocapnie, Normothermie,

Normotonie: Aufwachversuch

∙ Normothermie ist optimal, Hyperthermie verschlechtert Outcome

∙ Kein aktives Erwärmen

∙ Fieberkontrolle mit Paracetamol/Novalgin®

∙ Einmalig Steroide i.v. (5-10 mg/kg KG Solu-Medrol®) bei persistierendem

Fieber (> 38°C)

∙ Falls weiterhin persistierendes Fieber: Einlage CoolGard mit Zieltemperatur

37,0°C

∙ Rescue-Therapie bei Hirndruck Temp < 35 ° (-33°) C für Zeit des Hirnödems

(bis 7d)

∙ 1. passive Kühlung, 2. CoolPads, 3. CoolGard

∙ Temperatur auf Transport/im OP halten (CoolGard in OP)

∙ Erwärmen max. 0.1°C/2h, dann bei 37°C halten

∙ CoolGard max. für 4 Tage zugelassen, wenn möglich 10kU/d Heparin am

prox. Schenkel laufen lassen, ggf. Duplex bei längerer Liegedauer mit Frage

nach Thrombus

∙ mechanisch: TED, SCD, Cava-Schirm bei Becken-Fx

∙ medikamentös: Clexane 40mg sc ab 2. Tag post Trauma

möglich, wenn intrakranielle Läsionen stabil, CAVE:

mögliche Interventionen in nächsten 24h?

∙ Heparin 10kU/d am prox. Schenkel CoolGard

∙ Gemäss Standart Ernährung

∙ Vorzugsweise enterale Ernährung, TPN wenn

BZ/cGLUC tief

∙ Blutzucker 5 – 10 mmol/l, allenfalls

Insulinperfusor (CAVE: cGLUC > 0.8mmol/l)

∙ Vermeide auf alle Fälle eine Hypoglykämie