Hämatologie
Leukämien und Lymphome
Leukämien und Lymphome
Kartei Details
| Karten | 120 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Berufslehre |
| Erstellt / Aktualisiert | 12.05.2025 / 11.06.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250512_haematologie
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Was ist Krebs
Sellektion einer malignen Zellpopulation + malignen Phänotyp
Was passiert bei Krebs mit Proliferation usw.
unbegrenzte Proliferation (Immortalisierung + beschleunigte Zellteilung(gehemmter Abbau
Verllust von Regelkreisen (Unabhängikeit von regulatorischen Signalen)
Verlust Apoptose (programmierter Zelltod verloren)
Neovaskularisierung (Bildung neuer Blutgefäße
Invasion und Metastasen (verdrängen und schädigen gesundesGewebe durch Einwachsen)
Was ist ein Karzinom?
Haut/schleimhaut, Drüsen, Auskleidung von Hohlorganen (Atem, Verdauung, Urogenital)
Was ist ein Sarkom?
Binde/Stützgewebe und Gefäße
Was sind Hämoblastosen
Blut und blutbildende Systeme
-> maligne Neoplasien der blutbildenden Systeme = Blutkrebs
-> Systemerkrankung (lymphatisch)
Nach wellchen drei kriterien wird krebs eingeteilt
Geschwindigkeit, Verlauf: akut/chronisch
Malignitätsgrad: hoch/niedrig maligne
Zugehörigkei Zellsysteme:
- vom KM ausgehend Myelopoese betreffend: AML, MDS, MPN (PV, ET, PMF, CML)
- lymphatisches Gewebe: (Non) Hodgkin, ALL, Multiples Myelom
- RHS/unklar: Histiozytose/malligne Mastozytose
Was ist der myelosuppressiver Effekt
auch ohne Verdrängung können Tumorzellen Blutbildung stören mit veränderten Botenstoffen
Was passiert im Körper wenn die Tumorzellen vermehrt vorkommen?
Schwellung lymph. Organe (LK, Milz) führt zu Beschwerden + Organbeeinträchtigung
B-Symptomatik und Anämie
Beschreibe eine reaktive Linksverschiebung Zellen
bis 30 G/l Leukos
-> Vorstufen bis Myelozyt
RBC und PLT meist unauffällig
reaktive Leukozytose
Nenne die Morphologischen Veränderungen der Granulozytn bei einer reaktiven Linksverschiebung
Pseudopelger
toxische Granulotion
Vakuolisierung
Doehle-Körperchen
Nenne die drei Phasen der Schillignschen Verteilungskurve
neutrophile Kampfphase (fressen und setzen entzündungsfördernde Substanzen frei)
monozytäre Überwindungsphase (Monos aus Blu in Gewebe -> Makrophagen zum Phagozytieren und Reparieren Gewebeschäden)
lymphozytäre Heilphase (Ak-Bildung und Gedächtniszellen)
Beschreibe die May-Hegglin-Anomalie
Erbkrankeit
-> spezielles Protein aggregiert zu Döhle Körperchen in Granulozyten
-> Fehler in Zytoskelett der Megakaryozyten -> Abschnürung betroffen
-> Makrothrombozytopenie (Riesenthrombos)
-> Döhle-Körperchen
Beschreibe die Pelger-Huet-Anomalie
Erbkrankheit
-> Missbildung des Leukozyten Kerns = Hyposegmentierung (meist Neutrophile)
-> bilobulärer Kern einer zwicker Brille
Cave: nicht mit Vorstufen verwechseln!!
Heterozygot klinisch unauffällig <-> homozygot funktionelle Störung der Granulozyten
Nenne die Stufendiagnostik bei Leukämien
- Morphologie
- Zytochemie (POX, PAS; ALP; Esterase)
- Chromosomenanalyse
- Molekular-biologische Untersuchung
- FISH
- Immunphänotypisierung
Was wird bei einer Leukämie durch Zytochemie gemacht und unterschieden
Färbungn nach Einteilung/ Unterschiedung von Leukämien und Leukozytosen
-> POX, PAS; ALP; Esterase
Was wird bei der POX nachgewiesen
myeloische Blasten
Wenn die PAS pos. ist dann handelt es sich um wellche Zellen?
Lympho Vorstufen
Was wird mit der ALP nachgewiesen
Alkalische Leukozyten Phosphatase (kaum bei CML aber ALP erhöht bei Sepsis)
Was wird bei der Esterase-Färbung nachgewiesen
Monoblasten
Was ist eine Molekular-biologische Untersucchung
PCR für bcr-abl-Fusionsge bei CMl
Was ist die FISH
Floureszenz-in-situ-Hybridisierung mit Floureszenz markierter Gen-Sonde
Wann wird die Immunphänotypisierung verwendet?
bei akuter Leukämie: CD_Cluster, Tdt, AG-Nachweis
Welche Zellen kommen bei pathologischer Linksverschiebung vor
alle Vorstufen bis Blast!
Wie wird die pathologische Linksverschiebung nochmall unterteilt
leukämoid 30-100 G/L
leukämisch >100 G/L
Nenne die wichtigsten MPN
CML, PV, ET, PMF
MPN ausgesprochen
Myelo proliferative Neoplasien
Nenne die Gemeinsamkeiten der vier MPN
Klonale Stammzellerkrankung, Milzvergrößerung, Übergang in Blastenschub
Morphologie: Zell-Reichtum einer/mehrerer Zellreihen im KM und Blutbild
-> path. Linksverschiebung, eos und basos
CML ausgesprochen
Chronsche myeloische Leukämie
Nenne die drei Phasen der CML
Chronische Phase, Akzelerierte Phase und Blastenschub
Erkläre die Chronische Phase der CML
Leukämische Leukozytose mit path. Linksverschiebung, Thrombo erhöht/normal
Beschreibe die Akzeleriere Phase der CML
Anstieg von promyelozyten, Blaste, Eos und Basos
Absinken der Thrombos, zunehmende Anämie, Splenomegalie
-> allg. Anstieg Leukozyten
Beschreibe den Blastenschub bei einer CML
Blasten und Promyelozyten über 20%
Blasten: myeloische/lymphatische/gemischte Marker
-> extramedulläre Blastenherde (Chlorome)=Leukämieherde
Beschreibe das Blutbild einer CML
starke neutrophile Leukozytose
path. Linksverschiebung (bis Bllasten)
Eosinophilie/Basophilie
ALP-Index < 10
Philadelphia-Chromosom/bcr-abl-Fusionsgen positiv
KM: Hyperplastisch mit Überweigend Granulopoese und Megakaryozyten vermehrung
Beschreibe das KM bei CML
Hyperplastisch mit Überweigend Granulopoese und Megakaryozyten vermehrung
Welches Chromosom ist bei CML nachzuweisen? Beschreibe
Philadelphia Chromosom
= Chromosomenstörung bei den Fragmente der Chromosomen 9 und 22 vertauscht sind!
-> mutiertes Chromosom 22 (bcr-Gen ist mit abl-Gen verbunden - Fusionsgen bcrabl)
Wie wird das Philadelphie-Chromosom nachgewiesen
Karyogramm, PCR, FISH
Woran erkennt man eine PV
Erythrozytose ohne erkennbare Ursache, kein Sauerstoffmangel
Milzvergrößerung
Wie entsteht eine PV
durch Mutation auerhaft aktivierte Tyrosinkinase (JAK2-Kinase) und damit unregulierte Zellteilung
PV ausgesprochen
Polyzythämia Vera
Beschreibe das Blutbild bei einer PV
dichter Ery-Rasen (Hb erhöht)
Hypochromasie (sek. Eisenmangel) möglich
leichte Thrombozytose
leichte Leukozytose mit Linksverschiebung
