Klinische offen

• Positive Bilder reduzieren nozifensiven Reflex (spinaler Reflex) & Hirnaktivität (fMRT-Studie Roy et al. 2009); Schmerzreize Einfluss auf N150 (Schmerzevozierte Potenziale; Kenntner et al. 2005)

• Placeboantwort wird durch bewusste und unbewusste Prozesse bestimmt. Diese werden durch Erwartung und Erfahrung moduliert.

• Aufmerksamkeit sorgt dafür, dass Betrachtung positiver Bilder weniger Schmerz wahrnehmen lässt (v.a. sensorische Komponente). Positive Emotionen durch die Betrachtung der positiven Bilder vermindern die affektive Komponente des Schmerzratings. Weitere Faktoren: Geruch, Geschmack (süßer Geschmack führt zu geringerer Schmerzwahrnehmung)
• durch die motivationale priming hypothese lässt sich ableiten, dass inkongruente Reize weniger stark verarbeitet werden. Durch die positiven Bilder wird das appetitive System angeregt, welches das defensive System hemmt. Dadurch wird auch die Schmerzwahrnehmung gesenkt

• Konditionierungsphase: Jeder kriegt mit zwei identischen Cremes Hautbereiche eingecremt mit der Info, eine Creme sei schmerzlindernd (Placebo) und die andere neutral (Kontroll). Dann werden Schmerzreize zugefügt, allerdings intensivere Reize an der Kontrollstelle, um die VPs von der Wirkung des Placebos zu überzeugen
• Testphase: Cremes wie vorher, aber Gabe von Naloxon (Opiat-Antagonist) vs. Kochsalz. Dann Schmerzreize mittlerer Intensität (gleich auf beiden Stellen)
• Ergebnis: Intensität wird an Placebostelle niedriger eingeschätzt, auch wenn Schmerzreize gleich stark. Dieser Effekt ist bei den Patienten, die Naloxon bekommen haben, jedoch schwächer, und zwar nicht nur subjektiv, sondern auch im Scan
• Vermittlung des Placeboeffekts über Opiat-Rezeptoren!

• N = sensorischer Reiz & dessen Verarbeitung
• S = Wie er bewertet wird --> davon unabhängige psychologische Reaktion

• Schmerz: Sensorisch-diskriminativ, lateraler Thalamus, S1, A-Fasern
• 2. Schmerz: affektiv-emotional, medialer Thalamus, ACC, Insula, C-Fasern

• off: für die efferente Schmerzhemmung (off) und Schmerzpotenzierung
• on: Schmerzwahrnehmung

• Klassische Konditionierung: Schonhaltung
• Negative Verstärkung: Schonhaltung, Medikamente
• Positive Verstärkung: Krankheitsgewinn (Aufmerksamkeit, Zuwendung Anderer)
• Mangelnde Verstärkung gesunden Verhaltens
• Modelllernen

• Angst/ Subklinische Depression → erhöhte Muskelaktivität, intensiviertes emotionales Erleben, Rückzug → Inaktivität → Muskelschwäche

• Verhinderung von Chronifizierung durch Unterlassung sinnloser Interventionen,
• Sensibilität für psychosoz. Faktoren

• KVT
• Biofeedback
• PMR
• Autogenes Training
• Achtsamkeit
• Imagination
• Hypnotherapie
• Psychodynamische Verfahren
• Operante Verfahren

• Behandlungseffekt: Unterschied Verum-Placebo Wie viel besser wirkt Medikament XY als ein Placebo?
• Placebo-Effekt: Unterschied Keine Behandlung – Placebo Ist Placebo-Behandlung besser als keine Behandlung?

• Ablenkung reduziert die Schmerzwahrnehmung - Einfluss v.a. auf sensorische Ratings
• Emotionen steigern oder schwächen je nach Valenz Schmerzwahrnehmung - Einfluss v.a. auf affektive Ratings

• Konditionierungsphase: Jeder kriegt mit zwei identischen Cremes Hautbereiche eingecremt mit der Info, eine Creme sei schmerzlindernd (Placebo) und die andere neutral (Kontroll). Dann werden Schmerzreize zugefügt, allerdings intensivere Reize an der Kontrollstelle, um die VPs von der Wirkung des Placebos zu überzeugen
• Testphase: Cremes wie vorher, aber Gabe von Naloxon (Opiat-Antagonist) vs. Kochsalz. Dann Schmerzreize mittlerer Intensität (gleich auf beiden Stellen)
• Ergebnis: Intensität wird an Placebostelle niedriger eingeschätzt, auch wenn Schmerzreize gleich stark. Dieser Effekt ist bei den Patienten, die Naloxon bekommen haben, jedoch schwächer, und zwar nicht nur subjektiv, sondern auch im Scan
• Vermittlung des Placeboeffekts über Opiat-Rezeptoren!

• Behandlungskontext: Behandlungserfahrung, Behandlungsart, Erwartung, Arzt-Beziehung, Geschlecht, Medikamentenmerkmale
• Neurochemische Faktoren: spezifische Änderungen im opioiden & cannabinoiden Systems
• Genetik: Prädiktoren für Placebowirkung? z.B. TPH2 & Social Anxiety
• Klassische Konditionierung: Stimulus-Substitutionsmodel
• Gelernte Placeboantwort moduliert periphere Immunantwort & neuroendokrine Funktionen
• Neurotransmitter: Opiatsystem, aber auch dopaminerges, serotonerges & endogenes Cannabinoidsystem

• Minimieren, Maximieren, Personalisieren

• Primäre Hyperalgesie: Beschreibt eine gesteigerte thermische und chemische Schmerzempfindlichkeit am Ort der Verletzung selbst
  • Hervorgerufen durch: Absenkung der Schwelle, z.B. für Hitzereize, Steigerung der Frequenz von Aktionspotenzialentladungen bei überschwelligen Reizen, Entstehung von spontanen Entladungen in Nozizeptoren

• Sekundäre Hyperalgesie: Beschreibt die Steigerung der Schmerzempfindlichkeit in der Umgebung der Verletzung durch Absenken der Schmerzschwelle an Umschaltstellen des Systems, nicht im Rückenmark, sondern in der Peripherie, was zu einer schnelleren synaptischen Übertragung führt
  • Zentralnervös gesteuert und höhere Empfindlichkeit von Mechanorezeptoren à führt zur Erregung nozizeptiver Neurone und Allodynie

• Krankheitsgewinn: bei keinem akuten Schmerz inkompatibles Verhalten verstärken und Schmerzausdruck ignorieren
• Negative Verstärkung: Medikamente und Ruhe zeitkontingent statt schmerzkontingent einsetzen

• Aufmerksamkeitseffekt: reduzierte sensorische Ratings (S1 und anteriore Insula)
• Valenzeffekt: reduziertes affektives Schmerzrating (ACC)

• Durch die motivationale Priming-Hypothese nach Lang (1995), siehe Skript

• Theorie des erlernten Bluthochdrucks: Bluthochdruck führt zu einer Stimulation der Barorezeptoren, was wiederum eine Stress-/ Schmerzreduktion bewirkt. Dadurch werden zufällige Phasen des Bluthochdrucks negativ verstärkt, da Stress/ Schmerz als negative Reize wegfallen. So kann sich Bluthochdruck als Copingstrategie entwickeln und zu einer chronischen Hypertonie führen.
• Voraussetzungen: Damit dieser Lernmechanismus funktioniert, braucht man nach der Baroreceptor Reinforcement Hypothese 1. die Fähigkeit zur Inhibition durch Barorezeptoren und 2. ein Level chronischer Aversivität. Diese beiden Faktoren sagen in Interaktion den Anstieg des Blutdrucks vorher.

• Motivationsförderung
• Gesundheitsbildung
• Erlernen von Strategien des selbstständigen Lernens und Informierens
• Skills-Training

• Stärkung der Selbstregulation durch Herzratenvariablitätsbiofeedback
• höhere HRV mit besserem Gesundheitszustand assoziiert & spezifisch effektiv in der Regulation der HRV bei körperlichen Erkrankungen; bei psychosomatischen Erkrankungen (Bluthochdruck, Asthma, bzw. bei psychischen Erkrankungen wie Depression) gerade in Wirksamkeitstestung
• erhöhter Oxytocinspiegel geht mit höherer HRV einher
• Affekt & LQ positiv beeinflusst

• Propriozeption (Reize aus muskuloskelettalem System / Haut) → vermittelt über somatisches NS --> z.B. unterschiedliche Schmerzverarbeitung (Oberflächenschmerz)
• Viszerozeption (Reize von inneren Organen) --> vermittelt über Afferenzen des vegetativen/autonomen NS → (Eingeweidenschmerz)

• funktionelles Synzytium: eine erregte Muskelzelle reicht für gesamte Kontraktion
• keine Schmerzwahrnehmung
• Fähigkeit zur Spontanerregung
• Natürliche Schrittmacher (Sinusknoten, AV-Knoten)

Niedriger Sozialer Ökonomischer Status, Arbeitsstress, Life Events/chronischer Stress, Soziale Isolation, Depression

• Stressbewältigung
• Konfrontation & Selbstbehauptung
• Biofeedback
• KVT mit Sozialtraining
• Depressionstherapie (Motivationsförderung, Lern- und Informationsstrategien,
• Gesundheitsbildung, Verhaltensinterventionen (Skill-Training))
• Lebensstilinterventionen

• Thematisierung der Compliance
• Lob bei Einhaltung
• Regelmäßiges Nachfragen
• Planung und Erleichterung der Tabletteneinnahme
• Steigerung der Selbstverantwortung, z.B. eigenverantwortliche Kontrolle des Blutdrucks

• Vorteile: Mortalität nach fünf Jahren um 23% reduziert im Vergleich zur KG
• Nachteile: Lebensqualität um 10-15% reduziert, Depression um 13-33% gesteigert, Angststörungen um 13-28% und Angst um 24-87% gesteigert

• Muskelinsuffizienz
• Herzklappeninsuffizienz
• Herzklappenstenose

• Primäre Prävention zielt generell auf die Erhaltung der Gesundheit ab, indem Risikofaktoren vorgebeugt werden. Bei Krebspatienten steht dabei eine Veränderung des Lebensstils (z.B. Rauchverzicht) und die Vermeidung von Umweltrisiken (z.B. Sonne) im Vordergrund. Dabei ist die Prävention effektiver, wenn sie affekt- statt kognitionsgeladen ist.
• Die sekundäre Prävention ist für die Früherkennung einer akuten Erkrankung und die Verhinderung von Folgeschäden da. Bei Krebspatienten beinhaltet sie Screenings zur Früherkennung (z.B. Mammographie), deren Aussagekraft stark abhängig von der jeweiligen Güte des Tests ist. Ein weiter wichtiger Punkt der sekundären Prävention ist die Risikokommunikation. Potentielle Risiken und methodische Merkmale der verschiedenen Screenings sollten z.B. über Aufklärungsbroschüren an die Patienten vermittelt werden.

• Latente Inhibition: 10xmal CS ohne Chemo
• Überschattung: Konditionierung eines salienten Reizes (Reizkombination aus salientem, neuen Reiz + Chemo; wird bei jeder Chemo gewechselt und soll die Konditionierungsstärke auf sich ziehen)

• Nicht direkt vererbbar, aber genetisch, weil (unabhängig von Ursachen) zelluläre DNA verändert wird und die Zelle dadurch zu Krebszelle mutiert

• Psychische Variablen, immunologische und endokrine Prozesse, Regulation von Tumorzellen
• Risikoverhalten Kanzerogenexposition
• Gesundheitsverhalten, Früherkennung
• Stress à HPA/SAM auf Tumormikroumgebung (Tumorzellen, Noradrenalin à Blutzufuhr, Zytokine/Glukokortikoide (+/- je nach Art: Wirkung) à Tumorüberwachung & virale Onkogenese)