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Sprache Français
Stufe Berufslehre
Erstellt / Aktualisiert 08.03.2016 / 09.03.2016
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Comment se calcule le transport de O2 au myocarde (MDO2) ? 

La quantité de O2 dispo dans capillaires = débit sanguin coronaire * contenu artériel en O2

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Comment se calcule la demande de O2 du myocarde (MV02) ? 

La demande (ou consommation) en O2 du myocarde (MVO2) correspond à la quantité d’oxygène utilisée par le myocarde par unité de temps. C’est la différence entre l’O2 entrant et l’O2 sortant du myocarde.  

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Comment se calcule l'extraction d'oxygène (Mer02) ? 

L’extraction d’oxygène du myocarde (MErO2) correspond à la quantité d’O2 utilisé par rapport à l’O2 transporté au niveau des capillaires 

MER02 = MVO2 / MDO2

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De quoi dépend l'extraction MER02 ?

- du nombre de capillaires ouverts (concept de recrutement) assurant un mouvement convectif de l’O2

- du mouvement de l’O2 par diffusion, qui dépend de la distance de diffusion (distance entre le capillaire et les cellules) et du gradient de pression partielle d’O2 entre le sang capillaire et les cellules

- de la capacité d’utilisation de l’O2 par les cellules (fonction mitochondriale) 

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Quelle est la réserve d'extraction du coeur ? 

AUCUNE contrairement aux autres organes ! A cause de cela: 

L’absence de réserve d’extraction d’O2 du myocarde a une conséquence très importante: toute augmentation de la demande en O2 (MVO2) doit obligatoirement être associée à une augmentation parallèle du transport d’O2 (MDO2) au cœur. Comme le contenu en O2 (CaO2) dépend du taux d’hémoglobine, qui ne peut pas varier d’un instant à l’autre, l’augmentation de MDO2 ne peut être assurée que par une augmentation du débit coronarien (Qcor). 

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Quel est l'effet Bowditch ? 

La fréquence cardiaque détermine le nombre de fois où ce cycle se répète par minute. Même si l’augmentation de la fréquence diminue la durée du cycle (diminution de l’intégrale de force), la MVO2 augmente, car le nombre total de cycles augmente.

De plus, l’accélération de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation du calcium intracellulaire, qui entraîne une augmentation de la contractilité et donc de la MVO2. On parle d’inotropisme fréquence-dépendant, ou effet Bowditch. 

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Quelles sont les conséquences d'une sténose ? 

1) La sténose crée une résistance au flux entraînant une perte d’énergie, et donc un gradient de pression de part et d’autre de la sténose. La résistance augmente de manière proportionnelle avec la longueur de la sténose et inversément proportionnelle avec le rayon de la lumière à la puissance 4. C’est la loi de Poiseuille.

�� Loi de Poiseuille: Q = ��P/R et R = 8��L/��r4 (Q: débit; ��p: perte de pression de part et d’autre de la sténose; R: résistance; ��: viscosité du sang; L: longueur de la sténose; r: rayon de la lumière)

2) Le gradient de pression à travers la sténose augmente avec le carré de la vitesse du flux, donc est plus marqué lorsque le débit augmente à l’effort. C’est le principe de Bernouilli: ��P �� v2

3) En aval de la sténose, les vaisseaux sont dilatés pour maintenir le flux. Il y a donc une baisse de la capacité d’autorégulation et une diminution de la réserve coronaire (voir page 12). 

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A quoi est du une ischémie / infarctus ? 

L’ischémie est liée à un déséquilibre entre la demande d’O2 du myocarde (MVO2) et le transport d’O2 (MDO2) dans les capillaires myocardiques. 

Initialement, l’ischémie survient à l’effort (en raison de l’augmentation de MVO2), et touche le territoire sous- endocardique (le plus sensible à l’ischémie, cf page 11). On parle d’angor stable ou angor d’effort. Lorsque la sténose est très sévère (> 90%), les symptômes surviennent même au repos, on parle d’angor instable.