Pharmakologie 1 (Semester1)

Antidot bei Cyanid/Blausäurevergiftung 

(bilden Methämoglobin, welches Cyanid-Ionen mit hoher Affinität binden)

Glykoprotein IIa/IIIb-Rez-Antagonisten (Fibrinogenrezeptor)

Parenterales Antiaggregantium -> arterielle Thromben (nur im Notfall verwendet, und Einsatz bei Koronarinterventionen (PCI))

FaB-Fragment des monoklonalen AK -> parenterale Gabe!

UAW: Blutungen, Thrombozytopenie (allergische Reaktion)

Vitamin K Antagonist (Coumarine) Hemmt Vit.K-Regeneration -> Synthese von 2,7,9,10,PS,PC gestört (Carboxylierung um negative Residuen für Oberflächenadhäsion zu erhalten wird verhindert -> Oberflächenadhäsion gestört, GF-Aktivität stark verringert!)

Orales, Indirekt wirksames Antikoagulantium (-> venöse Thromben (+arterielle bei AF))

Metabolismus: hohe CYP2c9-Variabilität -> jeden Pat. einzeln auftitrieren! (INR-Monitoring)

CAVE: Plazenta- und Muttermilchgängig, Paradoxe Erhöhung des Thromboserisikos am Anfang =>Heparin-Schutz zu Beginn!

=> KI in Schwangerschaft + Stillzeit!

Interaktionen: Aspirin (additiver effekt), Barbiturate, Phenytonin, Antibiotika (Normalflora -> Vit.K), Omeprazol, Cimetidin, Phenylbutazon, Piroxicam, Antiarrhytmika, Vitamin K im Essen Rifampicin (Enzyminduktion in Leber, wirkung runter)

Carboanhydrasehemmer (Sulfamid -> Strukturverwandtschaft zu Thiaziden)

Schwache Diurese (v.a. K+ + HCO3- Verlust) -> metabolische Azidose durch Bicarbonatverlust (GFR via juxtaglom. Reflex vermindert)

Indikation: (als Diuretikum höchstens zur sequenziellen Nephronblockade), lokal bei Glaukom (zur Senkung des Intraokulären Drucks), anti-epileptisch, akute Höhenkrankheit (komp. der respir. Alkalose)

UAW: Hypokaliämie, metabolische Azidose

irreversibler COX1/2-Hemmer 

NSAID

Aspirin als einziges NSAID (da irreversible Hemmung) ->Thrombozytenhemmer (Antiaggregantium -> arterielle Thromben) (verhindert Thromboxan A2-Bildung) => TZ "ein Leben lang vergiftet" => 1 Woche vor OP absetzen!

->Analgetisch (Nicht-Opioid) (PG sensibilisieren afferente Nervenfasern für Bradykinin) 

->Entzündungshemmend (PGE2, PGI2, PGD2 sind Vasodilatoren zusätzlich Permeabilitätserhöhung zusammen mit Histamin, Leukotrienen und Bradykinin) 

-> Antipyretisch = fiebersenkend (PGE im Hypothalamus, über IL-1, TNF, IL-6) 

Klasse V Antiarrhythmikum

Aktiviert A1-Rez. -> aktiviert G-Proteingekoppelte K+-Kanäle (-> Hyperpolarisation) im Sinusknoten (negativ chronotrop) und AV-Knoten (negativ dromotrop)

=> Hemmt AV-Überleitzeit + späte Nachdepolarisationen

+ (In Niere (tubuloglom. FB) + Lunge -> AT1-Rez. ->PLC...CA2+ -> Vasokonstriktion/bronchokonstriktion!)

+ Koronarzirkulation: maximale Dilatation -> Hyperämie (Dipyridamol als "langwirksames Adenosin")

Indikation: Notfallmedi (i.v.), t1/2 < 10ms: extrem kurze Wirkung. eingesetzt bei supraventrikulären Tachykardien und AV-Knoten-Reentry (Cave WPW-S.)

Adrenerges System:

Direktes Sympathomimetikum (Alpha-, Betha-Adrenozeptor-Agonist: b>a )

Indikation lokal: Blutstillung, Abschwellung, Zusatz in Lokalanästhetikum

Indikation systemisch: allergischer Schock, HKL-Stillstand, Reanimation, akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

UAW: Tachykardie, Angina pectoris, Arrhythmien, Toleranz

RAAS

Renin-Inhibitor:

Indikationen: Hypertonie

UAW: Diarrhö und andere GIT-Beschwerden, Teratogen! (KI in Schwangerschaft!), Kopfschmerzen, Müdigkeit