Hämatologie
Hämat
Hämat
Kartei Details
Karten | 25 |
---|---|
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 24.02.2015 / 27.02.2015 |
Lizenzierung | Keine Angabe |
Weblink |
https://card2brain.ch/box/haematologie9
|
Einbinden |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/haematologie9/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Eisenmangelanämie
Ä, Klink, Labor, therpaie
- häufigste Form von Anämie (60% aller Anämie): 1-2% M, 10-20% aller Frauen
Ä:
- mangelhafte Eisenzufuhr
- mangelhafte Eisenresorption (Sprue, CED)
- Gesteigerter Eisenbedarf (physiologisch bei Kinder, Jugendlichen, während MEns, SS sowie sportler)
- Eisenverlust (GIT oder Uro Blutungen...)
Klinik:
- Allgm. Symtome (Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, verminderte, Konzentrations-, Leistungs- und Lernfähigkeit, Herzrasen und Belastungsdyspnoe. Fahle Blässe von Haut und Schleimhäuten sind zu beobachte. Rhagaden, Zungenatrophie..
Labor:
- erniedrigtes Hb mit erniedrigtem Ferritin = Diagnose
- MCH, MCV, MCHC erniedrigt
- löslicher Transferrin-Rezeptor: sTfR: erhöht, DD chronische Erkrankung da kann Feritiin acuh erniedrigt sein aber STfR wäre erniedrigt
Therapie:
- kausal: Ursächliche Erkrankung behandeln
- symptomatisch: Eisensubstitution (oral: 50-100mg FE), soll bis 3 monate nach normalisierung des HB genommen werden, iv geht schneller und weniger NW
-
-
Regenerative Anämie (retikulozyten Hoch)
1. akute Blutung (blutverlust nach aussen?) sonstige blutungsquelle
2. Hämolyse (Haptoglobin = marker für Hämolyse)
Gesamteisendefizit
= Körpergewicht (kg) x (Soll Hb- Ist Hb) (g/dl) x 2.4 + Reserve Eisen (500mg bei über 50kg)
Hämolytische Anämie
Verkürzung der Hb-Lebensdauer (normal 120d)
Einteilung:
- korpuskuläre hämolytische Anämie
- Angeborene Membrandefekte der Ery (sphärozytose)
- Angeborene Enzymdefekte der Ery (Glucose -6-PD Deficiency)
- Angeborene Störung der Hämoglobinsynthese (Sichelzellanämie)
- Erworbene Membrandefekte
- Extrakorpuskuläre hämolytische Anämie
- isoimmunhämolytischer Anämie (AB0-Unverträglichkeit Rhesus-Inkompatibilität=
- Autoimmunhämolytische Anämie
- Hämolyse bei Infektionskrankheiten (Malaria)
- Toxische Hämolyse
- Mechanische Hämolyse (Microangiopathie)
Klinik:
aufgrund riesiger kompensationsfähigkeit des KM wird HA erst sehr spät symptomatisch, klassische Anämiesympotme, evtl roter Urin
Labor:
- Hb tief
- ind. Bili (Hämoglobin wird zu Bilirubin abgebaut), LDH, erhöht
- Haptoglobin normal oder erniedrigt, da es frei gewordenes Hämoglobin bindet
- Coombs Test für autoimmune Ursache auszuschliesen
- Retikulozyten hoch: kompensatorische Erythropoiese
Ursache Makrozytose
- Alkohlabusus
- Vitamin B12 oder Folsäuremangel
- Chemo oder Medi
- Hämolyse oder Blutung
- Lebererkrankung
Anämie aufgrund Chronische Erkrankung
Anämieform bei chronischer Entzündung, chronische Immunaktivierung oder Malignome
alle --> IL-6 hoch -->Hepcidin produktion steigt-->reduziert Ferroprotein (eisenträger) -->Eisenzugagn wird vermindert
Anämie ist meistens mild, normozytär kann aber auch schwerweigend und mikrozytär werden
Labor: hb tief, normozytär oder mikrozytär, Ferritin hoch!!!,
Therapie: Behadnnlung der crhonischen Erkrankung, Eisengabe!, Erythropoietin kann man geben aber ist teuer
Aplastische Anämie
Man versteht darunter Knochenmarkversagen mit Panzytopenie, das heißt eine Verringerung der Anzahl aller Zellen des Blutes (Anämie + Leukopenie + Thrombozytopenie)
0.2-0.3 pro 100000
sehr spezifische angeborene syndrome (fanconi anämie...)
erworbene viel häufiger:
- idiopathisch 70%
- Medikamentoes 10%
- Toxine
- Infektionen
Klinik: Kopfschmerzen, Übelkeit, Leistungsschwäche, Gewichtsabnahme, Müdigkeit, höhere Kollapsneigung, Hautblässe aufgrund der Panzytopenie sowie der daraus resultierenden Sauerstoffminderversorgung des Körpers. Des Weiteren kommt es zu Gewebseinblutungen (Thrombozytopenie) und Infektionen aufgrund einer Neutropenie.
Labor:
- vermind. Retikulozyten
- erhhter Serumferriting
- kaum mehr Ery im KM
Therapie:
- Symptomatisch: Bluttransfusionen (Erythrozytenkonzentrat, Thrombozytenkonzentrat), Antibiotika zur Behandlung von Infektionen
- Immunsuppressive Therapie (Anti-T-Lymphozyten-Globulin-Therapie (ATG), Ciclosporin, Cortison)
- Stammzelltransplantation
Makrozytäre Anämie
= alle Anämien mit MCV hoch
megaloblastär(MCV über 115) vs nichtmegaloblastär
Megaloblastär:
- 9/100000 Einwohner/jahr
- Ä: Vitamin B12 und Folsäuremangel
- PPH: gestörte Erythropoese
- Klinik: allgemeinsymptome, Dyspnoe und AP beschwerden( erniedritgem Sauerstoffangebot)
- VitaminB12
- neben hämat. auch neurologsiche(Störung Tiefensens bzw Vibrationssinn aufgrund funikuläre Myelose, Gangunsicherheit, Ataxie) und GIT Sympptome (diarrhoe, O bstipation...) Glossitis, Rhagaden
- Folsäuremangel
- nur hämatologischen Veränderungen
- Mundwinkelrhagaden da oft gekoppelt mit EIsenmangel¨
- oft im Rahmen von Alkoholabusus
- in Frühschwangerschaft: erhöhtes Risiko für embryonale Neuralrohrdefekte
- Diagnostik
- Anamnese (ernährung ...) Status
- Labor
- megaloblastär hyperchrome Anämie (Hb tiefe, MCV udn mCH hoch) es kann sogar Panzytopeni geben
- absolute Retikulozytenzahl ebenfalls vermindert = Hyporegeneratorisch
- KM: Megaloblasten
- Folsäure kann mangut messen, VItamin B12 schlecht
- Therapie:
- Mangelernährung oder Malabsorption beheben
- VItamin B12 und Folsäure substituieren
Nichtmegaloblastäre makrozytäre Anämie:
häufige Ursache. Alkoholabuss,