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Gastroenterologie

Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'

Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'


Kartei Details

Karten 62
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Andere
Erstellt / Aktualisiert 12.01.2015 / 14.01.2023
Lizenzierung Namensnennung - Nicht-kommerziell -Weitergabe unter gleichen Bedingungen (CC BY-NC-SA)    (Björn Bucher)
Weblink
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Gastrointestinale Blutungen

Wie hoch ist der Anteil an oberen, wie hoch an unteren GIB ?

Was versteht man unter einer mittleren GIB und welches ist die häufigste Ursache ?

Nennen sie die  Ursachen für eine obere Gastrointestinalblutung entsprechend ihrer Häufigkeit in % 

obere GI-Blutung (80%) = oberhalb des Treitzschen Bandes (flexura duodenojejunalis) 

untere GI-Blutung (15%) distal des Treitzschen Bandes

neuer Begriff mittlere GIB zwischen Treitzschem Band und Ileozökalklappe, häufigste Ursache sind Angiodysplasien

Ursachen obere GIB:

50% Ulcus : Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi (4% der Blutungen bei maligen Tumoren wie Karzinom oder GIST),

                     Anastomosenulcus, Exulceratio simplex (Ulcus Dieulafoy) = Arrosion submuköse Arterie

35% Erosionen : erosive Gastritis , hämorrhagische Nekrosen (fast immer nach Reanimation) , erosive Duodenitis 

10% Varizenblutung: davon 90% Ösoophagusvarizen, 10 % Fundusvarizen

weitere Ursachen : Mallory-Weiss-Läsionen, schwere Refluxösophagitis, Boerhaave-Syndrom, Angiodysplasien (APC)

 

obere Gastrointestinalblutung

wie hoch ist die Mortalität der nichtvarikösen. wie hoch der varikösen Blutungen ?

wie häufig sistiert eine Blutung spontan? 

wie oft kommt es zu Rezidivblutungen, welche Letalität haben diese ? 

Welches ist der sensibelste Parameter zur Beurteilung der Blutungsstärke , welcher Parameter ist nicht aussagekräftig ? Indikation zur EK-Gabe orientiert sich woran ?

Mortalität bei nichtvarikösen Blutungen 10%, bei varikösen 30%

85% der Blutungen sistieren spontan, in 25% Rezidivblutungen mit Letalität 35%!

Vitalparameter sind am sensibelsten: Tachykardie, Hypotonie

der Hb-Wert korreliert nicht mit der Blutungsstärke, die Indikation zur Transfusion orientiert sich am geschätzten Blutverlust

Erläutern sie die Forrest-Klassifikation !

kennen Sie einen Risikoscore der zur Beurteilung der Interventionswahrscheinlichkeit herangezogen wird ? 

welcher Score dient nach erfolgter Endoskopie zur Beurteilung der Überwachungsnotwendigkeit und zum Abschätzen einer Rezidivblutung ? 

Forrest I = aktive Blutung

Ia: arterielle spritzende Blutung,  Ib venöse (sickernde) Blutung 

Forrest II = stattgehabte Blutung

IIa sichtbarer Geßässtumpg --> blutet in 50% neu, zu behandeln wie aktive Blutung

IIb koagelbedeckte Läsion: Empfehlung Entfernung des Koagels nach Unterspritzung, dann ggf. Intervention

IIc Läsion mit Hämatin bedeckt

Forrest III = ohne Blutungszeichen

Glasgow-Blatchford-Score: bei 0 Punkten benötigt statistisch kein Patient eine Intervention, bei >5 Punkten jeder Zweite

Rockall-Score nach Endoskopie : 0-2 Punkte = ambulante Führung möglich 3-4 Normalstation 5 und mehr Intensivstation

Surrogatparameter: Vitalparameter Komorbiditaten, HS, Hb, ÖGD-Befunde

obere Gastrointestinalblutung:  in welchem Zeitintervall ÖGD zu planen ?

wie lautet der Ziel-Hkt bei der akuten Gastrointestinalblutung, Transfusionstrigger beim Herzgesunden/Herzkranken?

Dosierungsschemata PPI ? Magensonde indiziert?

welche Medikamente vor Notfall-ÖGD?

ASS wie lange pausieren bei KHK , Z.n. Stent-PTCA ? 

Welche Tripletherapie zur HP-Eradikation (Rezidvraten)?

binnen 24h

Ziel-Hämatokrit 30-35%, Transfusionstrigger bei Hb < 7g/dl(Barkun et al 2010),

bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungenbereits bei < 8g/dl (Carson et al 2012) 

Erythromycin = Motilin-Rezerptor-Agonist 250 mg 20-30 min vor ÖGD  

--> bessere Untersuchungsübersicht und kürzere Endoskopiedauer     gleiches gilt für MCP (1-2 A =10-20mg i.v.) 

Rezidivrate French-Triple 10%, Italian Triple 40% !

Nennen Sie einige Verfahren zur endoskopischen Intervention bei Ulcusblutung !

 

Wie erfolgt eine operative Versorgung und wann stellt sich die Indikation zur OP ?

 

Unterspritzung mit Adrenalin 1:10000 (1 A Supra auf 10 ml NaCl 0,9%) 

Unterspritzung mit Fibrinkleber (bei Gefäßstümpfen, wo Rupturgefahr bei Cliiping besteht) 

Haemoclips, OTS-Clips (Bärenkrallen vorne auf Endoskop gesteckt), Hämospray/Puder 

OP-Indikationen:

endoskopisch nicht stillbare Blutung

Rezidivblutung nach 2facher endoskopischer Blutstillung (keine 3. Endoskopie !)

massive Blutung aus Hinterwand Bulbus (A. gastroduodenalis) oder Corpus (A. lienalis) 

> 8 EK/24h

Versorgung: Ulcus duodeni wird umstochen, ggf. Gefäßligatur, Ulcus ventriculi wird resiziert

Nennen sie Risikofaktoren für die Entwicklung von Streßulcera !

Welche nichtmedikamentösen Maßnahmen dienen der Prophylaxe ? 

Welche Nachteile hat eine Streßulcusprophylaxe mit PPI ?

Werten sie diezuletzt veröffentlichte  Metaanalyse, welche Ranitidin bei geringeren NW als gleichwertig zur Prophylaxe ansieht !

 

 

Risikofaktoren:  respiratorische Insuffizienz, Beatmungsdauer > 48 h, INR > 1,5, PTT >2fach der Norm, Polytrauma, Verbrennung >30%KÖF, Insult, Nierenversagen, Leberversagen, Ulcusanamnese <6 Wochen

Vermeidung von Hypotension, Oxygenierung, Korrektur Säure/Basenhaushalt, enterale und parenterale Ernährung 

PPI-Therapie mit Anhebung Magen-pH führt zu Abnahme der Bakterizidie:

vermehrt ventilatorassoziierte Pneumonien, vermehrt CDAD, vermehrt SBP bei Zirrhotikern (Wechsel auf Ranitidin !)

außerdem akute interstitielle Nephritis, mikroskopischeKolitis , selten Vit. B12, Magesiummangel, frgl. Osteoporose

Datenlage sehr uneinheitlich, die aktuelle Metaanalyse weist Daten auf die der klinischen Erfahrung widersprechen

Kernfrage: ist eine Säureblockade bei Streßulcera überhaupt zielführend? meist galliges Refluat, Gewebshypoxämie im Vordergrund ! 

Empfehlung: bei pos. RD-Anamnese PPI, bei Langzeitbeatmeten mit Risikofaktoren Ranitidin, bei Kurzliegern Verzicht auf Säureblockade erwägen.

Varizenblutung : prozentual wie häufig bei OGIB und Leberzirrhose (Normalerweise10%)? 

Wie häufig sind bei Diagnosestellung Leberzirrhose Ösophagusvarizen vorhanden ?

Vorkommen bei kompensierter /dekompensierter LCI in Prozent ? 

wie häufig sistieren Varizenblutungen spontan, Rezidivblutung wie häufig, Letalität? 

Welchen Anteil haben Ösophagus- und Magenvarizen ? 

Welche zusätzlichen Blutungsursachen können Leberzirrhotiker aufweisen ?

50% aller OGIB bei LCI sind varikös

Bei Diagnosestellung LCI in 50% Ösophagusvarizen, Prädilektionstelle distaler Ö, selten mittlerer Ö. ,

Prävalenz bei kompensierter LCI in 30%, bei dekompensierter in 60%

Varizenblutungen sistieren nur in 30% der Fälle spontan, 70% Rezidivblutungen mit Letalität 70%

Gesamtmortalität 30%

Ösophagusvarizen 90%, Fundusvarizen 9%, Duodenalvarizen 1%

portale hypertensive Gastropathie

GAVE (gastrische antrale vasale Ektasien) = Wassermelonenmagen -> chronische Blutungen, APC-Behandlung  !

Wie erfolgt die Einteilung der Ösophagusvarizen nach Paquet ?

 

Paquet Grad I: unter Luftinsufflation verstreichende Varizenstränge

Grad II unter Luftinsufflation nicht verstreichende Varizen ohne Lumeneinengung

Grad II Lumeneinengung

Grad IV cherry spots= red colour sign= red whale sign = Varize auf Varizen --> bluten sehr leicht !