Sportrehatrainer

Das rehabilitative Training in einer kommerziellen Fitness- bzw. Gesundheitseinrich- tung ist ein indikationsspezifisches bzw. befundorientiertes, aber auch allgemein ge- sundheitsorientiertes Training nach Abschluss der medizinischen Heilbehandlung, bei dem die günstige Beeinflussung der zuvor oder immer noch bestehenden Funk- tionsstörung bzw. -beeinträchtigung im Vordergrund steht. Die Zielsetzung des re- habilitativen Trainings besteht darin, zuvor erzielte Behandlungserfolge zu stabilisie- ren und weiter zu verbessern.

Die Zielsetzung des rehabilitativen Trainings besteht darin, zuvor erzielte Behandlungserfolge zu stabilisieren und weiter zu verbessern.

• Innerhalb von 4 Wochen kommt es zu einer Abnahme des Muskelquerschnit- tes um ca. 10-60 % (Diekstall et al., 1995, S. 35).
• 50 % des oben genannten Verlustes erfolgt zwischen dem 2. und 4. Tag.
• Die Antigravitationsmuskeln (Extensoren) neigen ebenfalls zur verstärkten Atrophie.
• Innerhalb der ersten Woche kommt es zu einem Funktionsverlust von ca. 20 % (Dölken & Hüter-Becker, 2005, S. 300).
• Die Kraftentwicklung der Typ-IIb-Fasern ist nicht reduziert. Die nervale Innervation des Muskels ist verschlechtert.
• Bereits nach ca. 24 Stunden kommt es durch eine Sauerstoffminderversorgung zu mitochondrialen Veränderungen.

• Der Muskelstoffwechsel (Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel) ist erheblich be- einträchtigt.

• Die allgemeine Muskelausdauer und die Kraftausdauer sind reduziert.

• Es kommt zu einer Verschlechterung der intermuskulären Koordination.

• Die Kapillarisierung bleibt weitgehend unverändert.

• Es kommt zu einem Abbau serieller Sarkomere und zu einer Bindegewebsver- mehrung durch Immobilisation in einer verkürzten Muskelstellung (morpholo- gische Verkürzung bzw. verminderte Flexibilität des Muskels).

• Die Regenerationsphase ist in etwa 3-4-Mal länger als die Immobilisations- dauer.

• Verbesserung des lokalen Muskelstoffwechsels (allgemeine Muskelaus- dauer, Kraftausdauer)

• Verbesserung der neuromuskulären Qualität des Muskels (Propriozep- tion/inter- und intramuskuläre Koordination)

• Beseitigung des Kraftdefizites und der Muskelatrophie im Seitenvergleich (gesunde und verletzte Seite) (Muskelaufbau)

• Beseitigung muskulärer Dysbalancen (Agonisten-/Antagonistenverhältnis)

• Verbesserung der Flexibilität der Muskulatur (Beweglichkeitstraining)

• Verschlechterung der Knorpelernährung durch das Ausbleiben physiologischer Belastungsreize

• Abnahme des Wasserbindungsvermögens und damit des Wassergehaltes

• geringere Syntheseaktivität der Knorpelzellen

• Verlust an Knorpelgrundsubstanz (nach 3-4 Wochen ist die Grundsubstanz weitgehend verschwunden = arthrosetypische Veränderungen) (Diekstall et al., 1995, S. 35)

• Abnahme der Knorpeldicke

• Verlust der strukturellen Anordnung der Knorpelzellen – Desorganisation

• Absterben von Knorpelzellen = Zerstörung des Knorpelgewebes (arthrosetypi- sche Veränderungen)

• Verminderung der mechanischen Eigenschaften (gestörtes Gleitverhalten) bzw. der Belastbarkeit des Knorpels und dadurch auch negative Veränderun- gen der Gelenkfunktion

• optimale Vorbereitung des Knorpelgewebes auf nachfolgende intensivere Belastungsreize (ausreichend lange Aufwärmphase innerhalb einer TE)

• Verbesserung des lokalen Knorpelstoffwechsels (bradytrophes Training)

• physiologische Belastungsreize für das Knorpelgewebe (Wechseldruckbelas-

  tung, Übungsauswahl und Übungsdurchführung)

• optimale zeitliche Planung des Trainingsprozesses unter Berücksichtigung der sehr langen Anpassungs- bzw. Regenerationszeiträume des Knorpelge- webes (Phasenmodell, Prinzip von Belastung und Erholung)

reduzierte Kapseldurchblutung

Verklebungen der Kapsel auf Grund einer verschlechterten Ernährungssitua- tion des Gewebes

Schrumpfung der Gelenkkapsel

Rückgang der Gelenkbeweglichkeit (Flexibilitätsdefizit), dadurch Einschrän- kung der Bewegungsamplitude bei dynamischen Übungen

intensive Reizung der Synovia (Gelenkkapselinnenhaut), dadurch Neigung zur Ergussbildung unter Belastung

Veränderung der Synoviazusammensetzung, dadurch schlechterer Gelenk- stoffwechsel

Veränderung der Arthrokinematik (verändertes Roll-Gleitverhalten und Ge- lenkbelastung)

Verschlechterung der Propriozeption

Längenzunahme der immobilisierten Bandstrukturen, dadurch verminderte Belastbarkeit (= drohende Gelenkinstabilität)

die Belastbarkeit immobilisierter Sehnen- und Bandstrukturen liegt nach 4-wö- chiger Dauer nur noch bei ca. 20 %

Hemmung der Einsprossung von Kapillaren in das Bandgewebe Abnahme der Zugfestigkeit und Reißfestigkeit der Bandstrukturen

Abnahme der Faserdicke und -dichte des Sehnen- und Bandgewebes durch Kollagenverlust

unstrukturierte Ausrichtung der kollagenen Fasern Verklebung zwischen Sehne und Sehnengleitgewebe

Schwächung des Überganges Band-Knochen bzw. Sehnenansatzzone des Kno- chens, dadurch Abnahme der Belastbarkeit auf Zugbeanspruchung