MODUL 7 Woche 3 und 4

- Erkennung von Oberflächen pathogener Organismen über toll-like-Rezeptoren

- Phagozytose und Abtötung phagozytierter Mikroorganismen

- Sauerstoffradikal- abhängige und unabhängige Effektormechanismen

- Zytokinsynthese und -freisetzung zur Unterstützung einer lokalen Entzündung

- Antigenpräsentation über MHC-II-Rezeptor zur Aktivierung von T-Helferzellen

- histologisch nicht von dendritischen Zellen zu unterscheiden

- lymphozytärer Ursprung

- keine Phagozytose

- keine Immunglobulin- und T-Zell-Rezeptor-Expression

- Tötung virusinfizierter und maligne entarteter Zellen

- Bekämpfung infizierter Zellen, die naturgemäß kaum MHC-Moleküle exprimieren oder von Viren befallen sind, welche die Präsentation von MHC unterdrücken. Sie können von „gestressten“ Zellen exprimierte Membranproteine und antikörpermarkierte Zellen erkennen und schütten Perforine aus, die zur Lyse der Zielzellen führen

- sie werden geblockt über MHC/KIR (Killer inhibiting Rexeptor)

- sie werden aktiviert über Killer activating Receptor (KAR), die bei gestressten Zellen exprimiert werden

- nicht zur Phagozytose fähig

- werden durch IgE-Antikörper aktiviert und setzen daraufhin aus ihren Granula frei:

- Histamin (Entzündungsmediator, wirkt lokal vasodilatierend / allergische Reaktion)

- Heparin (aktiviert Lipoproteinlipasen und hemmt die Blutgerinnung) frei

- Zytokine (Tumornekrosefaktor TNF)

- myelotischen Ursprungs

- können extrazelluläre Pathogene phagozytieren und intrazellulär vernichten

- werden von Chemotaxinen angelockt emigrieren ins Gewebe und phagozytieren dort opsonierte (markierte) Antigene

- nicht zur Phagozytose fähig

- enthalten sekretorische Granula

- Aktivierung der spezifischen Immunantwort (on-off-Schalter für Gefahrensignale)

- als unreife Zellen zuständig für die Aufnahme und Verarbeitung von Antigenen

- als reife Zellen für Stimulierung von T- und B-Zellen, indem sie ihnen prozessiertes Antigen in Form von MHC-Peptid-Komplexen präsentieren

- Zytokinsynthese für die Initiierung einer speziellen Immunantwort (Interleukine IL-6, IL-12, IL-10)

- viel effizienter als Monozyten oder B-Zellen, weil sie mehr MHCs präsentieren

Interferone antivirales Zytokin

- binden an einen multi-chain-receptor

- dieser ist auf fast allen Zellen vorhanden

- führt zur Hemmung der Virusreplikation

- Leukozyten: IFN-alpha

- nicht-Leukozyten: IFN-beta

- T-Zellen, NK-Zellen: IFN-gamma

- z.T. spezielle Funktionen, z.T. Pleiotropie

- IL-1

- IL-2

- IL-5

- IL-6

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